МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ 2 страница

4.10. Який зміст вкладають у поняття специфічні і неспецифічні механізми патогенезу?

У патогенезі завжди поєднуються специфічні і неспецифічні процеси і механізми.

Специфічні цілком залежать від властивостей і особливостей причини й визначають основні характеристики хвороби. Пошук специфічних ознак лежить в основі розпізнавання (діагностики) хвороб.

Неспецифічні визначаються генетично детермінованими властивостями самого організму, закріпленими в еволюції. Це механізми стандартної відповіді на будь-який патогенний фактор. Вони спрямовані на збільшення резистентності організму до ушкодження і здійснюються за участю нервової і ендокринної регуляторних систем. У зв'язку з цим виділяють нервові (парабіоз, патологічна домінанта, порушення корково-вісцеральних відносин, нейродистрофічний процес) і ендокринні (стрес) неспецифічні механізми патогенезу.

4.11. Які існують зв'язки між місцевими і загальними явищами в патогенезі?

Можливе існування двох типів зв'язків між місцевим і загальним у патогенезі.

I. Первинно розвиваються місцеві порушення. Вони за відповідних умов можуть спричинятися до загальних змін в організмі.

Так, запалення, пухлини, опіки є місцевими процесами. Однак якщо їх вираже-ність досягає певного рівня, вони можуть викликати розвиток загальних порушень - гарячки, кахексії, опікової хвороби.

II. Первинно розвиваються загальні порушення. Вони можуть виявляти себе місцевими змінами.

Так, гіри цукровому діабеті (загальному захворюванні) вторинно розвиваються місцеві процеси — фурункули, ураження судин, нервів, нирок, сітківки ока. Загальні зміни ліпідного обміну в організмі часто ведуть до розвитку атеросклерозу, який може виявляти себе такими місцевими ураженнями, як інфаркт міокарда, інсульти, гангрена нижньої кінцівки та ін.

4.12. Як взаємопов 'язані структурні і функціональні порушення в патогенезі?

В основі будь-яких функціональних порушень лежать структурні зміни на різних рівнях біологічної організації — молекулярному, субклітинному, клітинному і т. д. Звідси випливає, що чисто функціональних хвороб немає. З другого боку, функціональні порушення, що виникають у патогенезі, можуть бути причиною розвитку вторинних структурних змін. Так, гіперфункція клітин і органів (функціональні зміни) закономірно призводить до їх гіпертрофії (структурні зміни).

5. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

5.1. Що таке механічна травма? Які загальні порушення можуть бути зумовлені механічною травмою?

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом або ударною хвилею. Місцево травма може виявляти себе розривами, забитими місцями, переломами, роздавленням або їх комбінаціями. Часто механічна травма поєднується із крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром) (див. розд. 12).

5.2. Які патологічні процеси можуть розвиватися при дії на організм термічних факторів?

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій- опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

5.3. Як змінюється теплопродукція і тепловіддача в різні стадії гіпо- і гіпертермії?

Патологічний процес	Теплопродукція	Тепловіддача
Гіпотермія
Стадія компенсації	Збільшується	Зменшується
Стадія декомпенсації	Зменшується	Збільшується
Гіпертермія
Стадія компенсації	Зменшується	Збільшується
Стадія декомпенсації	Збільшується	Зменшується

5.4. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпотермії?

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах.

I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин;

б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла;

г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція — " гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

5.5. Які власне патологічні зміни складають суть стадії декомпенсації при гіпотермії?

Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається " зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

5.6. Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при гіпертермії?

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:

1) розширення периферичних судин;

2) збільшення потовиділення;

3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);

4) теплова задишка у тварин.

5.7. Які власне патологічні зміни характерні для стадії декомпенсації при гіпертермії?

Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбуджсння нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву теплового удару.

5.8. Які загальні зміни в організмі можуть виникати при опіках?

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби: опіковий шок, опікова токсемія, опікова інфекція, опікове виснаження, завершення.

У розвитку опікового шоку головну роль відіграє больовий фактор. Саме цим пояснюють досить велику тривалість еректильної фази (фази збудження) шоку.

Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

Інтоксикація організму посилюється інфекцією. її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції системи мо-нонуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками, анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини надниркових залоз.

У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.

5.9. Які види іонізуючого випромінювання можуть справляти патогенну дію на організм?

Здатність чинити патогенну дію мають всі види іонізуючого випромінювання: корпускулярні (а- і (3-частки, нейтрони, протони) і електромагнітні хвилі (рентгенівське, гамма-випромінювання). Механізми дії іонізуючої радіації на клітини і наслідки опромінення організму представлено на рис. 19.

5.10. Від чого залежить чутливість тканин до дії іонізуючої радіації? Основним чинником, що визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є

здатність клітин до поділу й інтенсивність цього процесу. Отже, найвищу радіочутливість мають тканини, у яких процеси поділу клітин відбуваються найбільш інтенсивно. Це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, де відновлення клітин відбувається постійно. Далі йде епітеліальна тканина, особливо епітелій травного каналу і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім — ендотелій судин; останні в цьому ряду - хрящова, м'язова і нервова тканини.

5.11. У чому сутність прямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини?

Під прямою дією іонізуючої радіації розуміють безпосередній її вплив на макромолекули й надмолекулярні структури клітин (див. рис. 19). Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв'язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв'язків, утворення вільних радикалів і т. д.

Структурними проявами прямої дії радіації є розрив хромосом, розщеплення молекул ДНК, РНК, набрякання органоїдів клітини.

Підраховано, що пряма дія радіації обумовлює близько 45 % сумарного біологічного її ефекту.

Рис. 19. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання

5.12. У чому сутність непрямої патогенної дії іонізуючої радіації на клітини? Що таке радіоліз води?

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлена утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів. Основним їх джерелом є молекули води. Процес утворення вільних радикалів водню й гідроксилу з води під впливом радіації отримав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Утворення вторинних вільних радикалів:

Утворені вільні радикали взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали й гідропероксиди. їх накопичення веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окиснення азотистих основ ДНК і РНК, білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, що входять до складу активних центрів), ліпідів, амінокислот.

На частку непрямої дії припадає 55 % сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

5.13. Що таке радіотоксини?

Радіо токсин її - це продукти вільнорадикального окиснення, що утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих уражень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони). Будучи проміжними й кінцевими продуктами пероксидного окиснення ліпідів, вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах з деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються так звані хінонові радіотоксини. Вони є хімічними мутагенами, пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, чинять патогенну дію й на віддалені від місця їх утворення органи і тканини. Цим, зокрема, пояснюють загальні порушення в організмі при місцевих променевих ураженнях.

5.14. Які чинники сприяють і які перешкоджають розвитку променевих уражень?

Розвитку променевих уражень сприяють підвищення температури, збільшення напруги кисню і вмісту води в тканинах. За цих умов збільшується швидкість вільно-радикальних реакцій, а отже, і непряма патогенна дія іонізуючої радіації. І навпаки, зниження температури, кисневе голодування й зневоднення є факторами, що сповільнюють розвиток променевих уражень.

5.15. Які захисно-компенсаторні механізми в клітинах спрямовані на попередження й ліквідацію променевого ушкодження? Що таке радіопротектори?

Для захисту клітин від променевого ураження найбільше значення мають антиоксидантні системи й механізми репарації ДНК (докладно див. розд. 6 і 11).

Радіопротекторами називають речовини, уведення яких попереджує або зменшує ступінь розвитку променевих уражень. Найбільш вивчені сьогодні з цього погляду антиоксиданти й препарати, що є донаторами сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, що входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

5.16. Назвіть форми і стадії розвитку гострої променевої хвороби.

Залежно від поглиненої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістково-мозкову (поглинена доза — від 0, 5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр) і мозкову (від 50 до 200 Гр).

У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (тривалість - 1—2 доби); 2) період удаваного благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

5.17. Які синдроми найбільш характерні для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби? Який їх патогенез?

1. Гематологічний синдром. Виявляє себе панцитопенією, тобто зменшенням вмісту в крові всіх формених елементів. Раніше всього зникають із крові лімфоцити. Лімфопенію можна виявити вже в період удаваного благополуччя. Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлений ураженням червоного кісткового мозку й природною загибеллю зрілих формених елементів, що містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткоживучих формених елементів - лімфоцитів, нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2. Геморагічний синдром. Підвищена кровоточивість при гострій променевій хворобі обумовлена такими факторами:

а) тромбоцитопенією;

б) променевим ушкодженням ендотелію судин;

в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), що вивільнюються тканинними базофілами в умовах опромінення;

г) порушенням зсідання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3. Інфекційні ускладнення. їхній розвиток пов'язаний з порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4. Аутоімунні реакції. Причиною їхнього виникнення є поява аутоантигенів в опромінених тканинах. Радіаційні аутоантигени являють собою власні тканинні білки, змінені під дією іонізуючого випромінювання.

5. Астеніч ний синдром. Охоплює складний комплекс клінічних ознак, які виникають у результаті функціональних порушень центральної нервової системи (загальна слабкість, запаморочення, непритомності, сонливість удень, безсоння вночі та ін.).

6. Кишковий синдром. Виявляє себе порушеннями функції кишок (проноси, спастичні болі). Розвивається внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

5. 18. Назвіть найбільш важливі віддалені наслідки дії на організм іонізуючої радіації.

Такими наслідками є мутації в статевих і соматичних клітинах.

Перші можуть виявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі — виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак) через багато років після опромінення.

5.19. За яких обставин людина зазнає дії зниженого атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов?

Впливу зниженого атмосферного тиску людина зазнає під час піднімання на висоту: у літаку, у горах. На організм людини за цих умов діють такі патогенні чинники.

1. Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор зумовлює розвиток синдрому декомпресії, що виявляє себе болем у вухах і лобових пазухах у результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2. Зменшення парціального тиску кисню у едихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії) (див. розд. 19).

5.20. Коли людина зазнає дії підвищеного атмосферного тиску? Які патогенні фактори діють на організм за цих умов?

Впливу підвищеного атмосферного тиску людина зазнає при зануренні на велику глибину у воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють такі патогенні фактори.

1. Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає вдавлення барабанних перетинок, у результаті чого може з'являтися біль у вухах. При різкому й дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові й тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).

2. Азот чинить патогенну дію при диханні стисненим повітрям. При цьому виникають порушення діяльності ЦНС: спочатку легке збудження, що нагадує ейфорію (" глибинний екстаз"), далі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюють тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в кілька разів, причому найбільше він накопичується в органах, багатих на жирову тканину, зокрема, у тканинах головного мозку, що містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях справляє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту (І) (" закис азоту").

Щоб уникнути шкідливої дії азоту, цей газ у дихальній суміші заміняють гелієм. Одержують суміш — геліокс.

3. Кисень при підвищенні атмосферного тиску має токсичну дію. Це пов'язано в першу чергу з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окиснення, які є одним з механізмів ушкодження клітин (докладно див. розд. 11).

Крім того, як вважають, при гіпероксії порушується виведення із тканин вуглекислого газу, що зумовлює своєрідне їх " удушення".

5.21. Що таке хвороба декомпресії і вибухова декомпресія?

Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нормального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хвороба). При цьому розчинені в крові й тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утворюючи величезну кількість бульбашок, - відбувається десатурація. Бульбашки газів, затримуючись у крові й тканинах, можуть закупорювати кровоносні судини, справляючи тиск на клітини, подразнюючи рецептори (газова емболія).

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових бульбашок. Найчастіше виникає біль у суглобах, свербіж шкіри; у важких випадках - порушення зору, параліч, втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень, декомпресію варто проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень щодо їх виведення.

Вибухова декомпресія виникає у випадку швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення баротравма легень, серця й великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньо-легеневого тиску. Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових бульбашок у кровоносну систему (газова емболія). У крайніх випадках настає миттєва смерть унаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

5.22. Які патогенні фактори діють на організм під час космічного польоту?

1. На динамічній ділянці польоту, тобто під час старту і приземлення космічного корабля, людина зазнає дії перевантажень, вібрації, шуму. Перевантаження - це сила, що діє на організм під час руху із прискоренням. Залежно від характеру руху розрізняють прямолінійне й радіальне прискорення, по відношенню до поздовжньої осі тіла - поперечні й поздовжні перевантаження. Провідним у механізмі дії перевантажень є зміщення органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному рухові. Якщо дія перевантажень збігається з поздовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу. В одних випадках це переповнення кров'ю судин головного мозку й крововиливи, в інших — ішемія мозку.

У космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалася з поздовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2. В орбітальному польоті людина зазнає дії невагомості й гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення), точність, сила й координація рухів; з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча,

нестійкість пульсу й артеріального тиску). Причина цих розладів - у порушенні функції аналізаторів унаслідок спотвореної аферентації з рецепторних зон вестибулярного апарату, шкіри, органа зору, пропріорецепторІв.

Найбільш виражені адаптивні зміни відбуваються в системі кровообігу і опорно-руховому апараті.

У результаті випадання гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові зі збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію й води через нирки веде до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію й фосфору, внаслідок чого змінюється структура кісток, розвивається остеопороз. Водночас зменшується маса скелетних м'язів, знижується сила їх скорочень, з'являються ознаки атрофії.

5.23. Від яких факторів залежить патогенна дія електричного струму?

Патогенну дію електричного струму визначають такі чинники.

1. Фізичні параметри електричного струму: змінний чи постійний (при напрузі понад 500 В небезпечніший постійний струм), частота змінного струму (найнебез-печнішим є струм міської мережі- 50 Гц), напруга й сила електричного струму. Існує пряма залежність між нап

2. щ ругою й силою струму, з одного боку, і його патогенною дією, з другого.

2. Шлях проходження струму в організмі. Найбільш небезпечним є проходження електричного струму через серце й головний мозок. У цих випадках може настати смерть у результаті фібриляції серця або центральної зупинки дихання.

3. Фізіологічний стан організму. Мають значення:

а) стан шкірних покривів (при зволоженні або ушкодженні шкіри ступінь уражень електричним струмом збільшується);

б) загальний стан (патогенна дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті та ін.);

в) адаптація до електричного струму (люди, що працюють зі струмом, менш чутливі до його дії).

5.24. Які місцеві зміни виникають у тканинах при проходженні через них електричного струму?

Електричний струм, проходячи через тканини, чинить електротермічну (опіки), електрохімічну (електроліз), електромеханічну (розрив тканин) дію.

5.25. Що може стати безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм?

1. Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що веде до асистолії й зупинки серця.

2. Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, що регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3. Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті судом дихальної мускулатури, спазму голосових зв'язок.

5.26. Чим виявляє себе патогенна дія на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання?

Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впливові на тканини може викликати термічні опіки.

Ультрафіолетове випромінювання має теплову, фотохімічну і слабку іонізуючу дію.

При місцевій його дії може розвиватися еритема (почервоніння). Спочатку вона короткочасна, з'являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і пов'язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна еритема). Через кілька годин з'являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, загальними змінами (слабкість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема. Вона обумовлена утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати генетичні наслідки: мутації, розвиток злоякісних пухлин шкіри й поверхневих тканин.

5.27. Що таке фотосенсибілізація?

Фотосенсибілізація — це підвищення чутливості організму до дії ультрафіолетового випромінювання. Речовини, що викликають ефект фотосенсибілізації, отримали назву фотосенсибілізаторів.

Розрізняють екзогенні (еозин, риванол, акридин, хінін, сульфаніламіди) і ендогенні фотосенсибілізатори (жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерол, білірубін).

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені починають взаємодіяти з тими молекулами тканин, з якими під час відсутності фотосенсибілізаторів вони не взаємодіють. Крім того, є підстави думати, що в цих умовах прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих скелетах біологічних молекул.

6, Роль спадковості і конституції в патології

6.1. Що таке спадкові й уродженіхвороби? У чому відмінність цих понять?

Спадкові хвороби — це хвороби, зумовлені порушеннями спадкової інформації (мутаціями), отриманими організмом зі статевими клітинами своїх батьків.

Уродженими називають хвороби, прояви яких виявляють себе при народженні дитини. Вони можуть бути зумовлені як спадковими, так і екзогенними (тератоген-ними) факторами (наприклад, вади розвитку, пов'язані з дією патогенних агентів на організм ембріона, плода).

У той же час спадкові хвороби можуть бути вродженими, тобто виявлятися з моменту народження, а можуть бути й не вродженими. В останньому випадку ознаки хвороби з'являються значно пізніше.

6.2. Як класифікують спадкові хвороби?

Залежно від обсягу порушеної генетичної інформації спадкові хвороби поділяють на три типи:

1) моногенні;

2) полігенні (мультифакторіальні);

3) хромосомні.

6.3. Що таке мутації? Як їх класифікують?

Мутація — це раптова зміна генетичної інформації. Це стійка стрибкоподібна зміна в спадковому апараті клітини, не пов'язана зі звичайною рекомбінацією генетичного матеріалу.

Класифікація мутацій.

I. За причинами виникнення мутації бувають спонтанними й індукованими. Спонтанні виникають при дії звичайних факторів зовнішнього середовища, а індуковані отримують штучно, діючи факторами, що отримали назву мутагенів.

II. За локалізацією мутації можуть бути соматичними (виникають у соматичних клітинах) і статевими (виникають у статевих клітинах). Соматичні мутації виявляють себе тільки в організмі, що є хазяїном клітин, в яких відбулася мутація. Прояви статевих мутацій можливі тільки в наступних поколіннях. Саме ці мутації є причиною спадкових хвороб.

Ш. За значенням для організму мутації бувають корисними й шкідливими. Останні

поділяють на летальні (несумісні з життям) і нелетальні. IV. Залежно від обсягу генетичного матеріалу, що зазнав мутації, виділяють:

а) геномні (зміна кількості хромосом);

б) хромосомні (зміна структури хромосом);