ПЕРИТОНІТ

Якщо терапевт хоче, щоб ви негайно прооперували його хворого з запальним захворюванням кишечника, майте на увазі, що операція була показана щонайменше тиждень тому.

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

 

1. Перитоніт (запалення очеревини) дуже рідко є самостійним захворюванням. У більшості випадків, перитоніт виникає як ускладнення різних патологічних процесів органів черевної порожнини та сусідніх органів і тканин. Гостре запалення очеревини призводить до важкої інтоксикації організму з порушенням функцій життєво-важливих органів і систем. Частіше під терміном перитоніт розуміють розповсюджене запалення очеревини, а обмежене скопичення гною та ексудату, або наявність інфільтрату в окремих ділянках черевної порожнини називають абсцесом черевної порожнини або обмеженим перитонітом. Смертність при перитонітах коливається в широких межах, а в термінальній стадії сягає 40 %. Перитоніт апендикулярного походження супроводжується дещо нижчою летальністю (21, 6 %). В середньому, летальність при перитоніті коливається від 6 до 35 %.

2. Класифікація.

2.1. Бактеріальний перитоніт – запалення очеревини спричиняється інфекційним агентом.

2.2. Асептичний перитоніт виникає внаслідок проникнення в черевну порожнину крові, хільозної рідини, жовчі, панкреатичного вмісту, сечі, меконію та інших речовин. Через кілька годин, внаслідок паралітичної ГКН проходить транслокація кишкової мікрофлори через стоншену стінку кишку у черевну порожнину і стерильний вміст інфікується..

2.3. За способом проникнення інфекції розрізняють первинний (рідкісний) і вторинний (найчастіше) перитоніти.

2.4. За характером ексудату: серозний; фібринозний; серозно-фібринозний; гнійний; гнилісний; геморагічний.

2.5. За перебігом: гострий; в'ялоперебігаючий; хронічний.

2.5. В залежності від об'єму ураження очеревини:

2.5.1. місцевий перитоніт, під яким розуміють ураження тільки однієї анатомічної частини на місці патологічного вогнища;

2.5.2. дифузний, ураження двох трьох анатомічних ділянок

2.5.3. розповсюджений, коли уражаються майже усі анатомічні ділянки;

2.5.4. загальний (розлитий) перитоніт – всі відділи черевної порожнини.

3. Джерела інфекції при вторинному перитоніті:

3.1. Гострі запальні процеси шлунково-кишкового тракту (гострий апендицит, гострий холецистит, панкреонекроз, термінальний ілеїт та ін.).

3.2. Перфорації і некротичні ураження шлунково-кишкового тракту (виразка шлунку і ДПК, виразка кишечника різної етіології, ускладнені дивертикули, злоякісні пухлини, ГКН, тромбоз брижових судин та ін.).

3.3. Відкриті і закриті травми органів черевної порожнини, при яких наступило проникнення інфекції з зовні.

3.4. Перфорація абсцесів черевної, плевральної порожнин і заочеревинного простору (тазові, піддіафрагмальні, периапендикулярні, міжпетельні, паранефральні гнійники, абсцедуючий брижовий лімфаденіт, нагноєння ехі­но­кокової кісти, абсцес печінки, базальна емпієма, гнійний сальпінгіт, аднексит).

3.5. Післяопераційні перитоніти на ґрунті розходження швів, кровотечі, післяопераційної флегмони черевної порожнини, проникнення інфекції ззовні або з кишки, чужорідних тіл тощо.

4. Фази перитоніту:

4.1. Реакція на місцевий запальний процес (реактивна фаза), який проявляється місцевими запальними змінами очеревини і стресовою реакцією загальних механізмів захисту.

4.2. Розвиток ССЗВ (токсична фаза). В кровотоці циркулюють продукти білкового розпаду, ферментів.

4.3. Фаза розвитку абдомінального сепсису і поліорганної дисфункції з декомпенсацією функцій життєво важ­ливих органів і систем (печінки, нирок, серця, легень).

4.4. З розвитком стресової реакції організму в захисний процес активно включаються механізми клітинного і гуморального імунітету. Клітинний захист зводиться до накопичення у вогнищі запалення гранулоцитів, лімфоцитів, макрофагів, які активно фагоцитують і перетравлюють не тільки мікроорганізми, але й виконують транспортування великих білкових молекул, слизу, пошкоджених клітин мезотелію, очищаючи черевну порожнину. Активну роль в клітинному захисті відіграють Пейерові бляшки, лімфатичні вузли брижі, клітини мезотелію очеревини і великого чепця. Мікроорганізми, які проникають за межі очеревини затримуються і знешкоджуються в печінці, селезінці, клітинами ретикулоендотеліальної системи. Одночасно в захисній функції приймають участь і фактори гуморального імунітету. При перитоніті спостерігається зменшення синтезу імуноглобулінів з розвитком важкої імунодепресії. Проте як показали наші дослідження, внаслідок обширного запального процесу, який іноді розповсюджуються на всю очеревину, наступає перерозподіл різних класів імуноглобулінів у вогнище запалення з утворенням імунних комплексів безпосередньо в мезотелії очеревини і їхнім надмірним виділенням в ексудат черевної порожнини. Паралельно, вони транслокуються у кров'яне русло. Одночасно включаються місцеві механізми захисту, виникає набряк і інфільтрація органів. До запального вогнища переміщується великий чепець, виділяється фібрин і густий ексудат, внаслідок чого запальний процес обмежується. При недостатній захисній функції і високій вірулентності мікрофлори запалення швидко прогресує і розповсюджується на всій очеревині. При попаданні в черевну порожнину великої кількості інфікованого матеріалу (перфорація виразки, прорив абсцесу тощо) захисні сили не встигають локалізувати процес і виникає дифузний або розлитий перитоніт. Подразнення величезного рецепторного поля очеревини і підвищення всмоктування призводить до ендотоксичного шоку, порушення центрального і периферичного кровообігу, розвитку гіповолемії внаслідок депонування крові в органах черевної порожнини, втрати рідини в просвіт кишківника і в черевну порожнину, зниженню АТ, ОЦК і збільшенню Ht. Виникає застійна гіпоксія і порушення мікроциркуляції з розвитком ДВЗ. Рефлекторна паралітична ГКН призводить до транслокації кишкової мікрофлори у вільну черевну порожнину.

4.5. Механізми розвитку органної дисфункції. В печінці і нирках порівняно швидко виникає спазм судин, проходить централізація кровообігу. Одночасно розвиток ДВЗ різко порушує мікроциркуляцію в кірковому шарі нирок з відкладанням фібрину в судинах клубочків. Фільтрація первинної сечі різко знижується. Виникає гостра печінково-ниркова дисфункція. В легенях змінюється вентиляційно-перфузійне співвідношення, знижується парціальний тиск кисню у крові. Виникає гіпо- і диспротеінемія. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотного балансу. Одночасно спостерігаються розлади водно-електролітного обміну. Внаслідок ексудації в черевну порожнину, в просвіт кишківника і шлунку, хворий втрачає велику кількість позаклітинної рідини (нерідко від 3 до 10 літрів). Нестача рідини підсилюється її втратою з блювотними масами, потовиділенням, голодуванням. Інтоксикація бактеріальними токсинами і продуктами білкового розпаду піоглиблює патологічну дегідратацію. Через надмірне виділення калію нирками і виходом його із клітин спостерігається гіпокаліємія. Проте в процесі прогресування перитоніту діурез знижується, кількість калію в плазмі збільшується і розвивається відносна гіперкаліємія. Показники кислотно-лужної рівноваги при перитоніті піддаються значним коливанням. В першій стадії перитоніту, внаслідок гіпокалійемії і інтенсивної внутрішньоклітинної заміни калію іонами натрію і водню виникає внутрішньоклітинний ацидоз і позаклітинний алкалоз. В токсичній стадії рН крові може змінюватися і в бік алкалозу, і в бік ацидозу. Проте в термінальній стадії, коли розвивається гостра ниркова дисфункція і виникає накопичення в крові кислих продуктів і азотистих шлаків, спостерігається виражений метаболічний внутрішньоклітинний і позаклітинний ацидоз.

5. Клінічна картина. Скарги і об'єктивні симптоми залежать від причини захворювання, терміну, впродовж якого розвинувся перитоніт, розповсюдження процесу і стадії захворювання.

5.1. Ведучими ознаками розлитого гнійного перитоніту вважають виникнення постійного болю в черевній порожнині, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, м'язовий захист, блювоту і паралітичну ГКН.

5.2. Біль. При перитоніті на ґрунті перфорації порожнистого органу біль виникає раптово, і є досить інтенсивним. При запальних процесах органів черевної порожнини він виникає поступово. У випадку травматичного ураження кишки біль буває гострим, швидко наростає інтоксикація і інші прояви перитоніту. При післяопераційному перитоніті біль, як правило, наростає поступово, маскується операційною травмою і явищами післяопераційної паралітичної ГКН. Біль є найбільш раннім симптомом перитоніту, а його локалізація часто відповідає джерелу інфекції. При міграції шлунково-кишкового вмісту біль переміщується в черевній порожнині, охоплює весь живіт і носить постійний характер.

5.3. М'язовий захист може мати різну ступінь вираженості: від легкого до дошкоподібного напруження.

5.4. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського, кашльовий, Роздольського.

5.5. Блювота спочатку буває рефлекторною, пізніше – є наслідком паралітичної ГКН. Блювотні маси мають характерний кишковий запах, є застійними, фекалоподібними.

5.6. Паралітична ГКН. При виникненні перитоніту на ґрунті запальних процесів органів черевної порожнини в реактивній стадії перистальтика кишківника може бути збереженою. Проте, при важких токсичних і перфоративних перитонітах паралітична ГКН може бути раннім симптомом. Швидко у хворих виникає здуття живота, діафрагма піднімається, що погіршує вентиляційну функцію легень.

5.7. Температура тіла підвищується, іноді носить гектичний характер. Різниця між аксилярною і ректальною температурою перевищує один градус.

5.8. Гемодинаміка. При перфоративному перитоніті пульс спочатку сповільнений, а з прогресуванням процесу швидко переростає в тахікардію, частота якої відповідає важкості стану хворого. АТ знижується, а при вираженій інтоксикації розвивається колапс, що є поганою прогностичною ознакою.

5.9. Зовнішній вигляд хворого. Колір шкірних покривів блідий, нерізко синюватий і субіктеричний. Риси обличчя загострюються, очі западають, втрачається їхній блиск. В фазі полі органної дисфункції апатія переходить в ейфорію. Свідомість, як правило, зберігається.