ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное(пролиферативное) воспаление –это воспаление при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления, т.е. выражена пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Продуктивное воспаление может встречаться в любом органе и любой ткани. Выделяют следующие виды продуктивного воспаления:

1) интерстициальное (или межуточное воспаление),

2) гранулематозное воспале­ние,

3) продуктивное воспаление с образо­вание полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное (межуточное) воспаление –это продуктивное воспаление, при котором в строме паренхиматозных органов(сердце, печени, почках, легких) форми­руется очаговый или диффузный воспалительный клеточный ин­фильтрат. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетка­ми, редкими нейтрофилами и элементами разрушенной па­ренхимы. В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Грануломатозное воспаление – вариант продуктивного воспаления при котором основным морфологическим субстратом является гранулема, в которой преобладающие клетки –это макрофаги и их производные (эпителиоидные, гигантские клетки).

Морфогенез гранулем складывается из 4-х последовательных фаз:

1) накопление в очаге повреждения юных моноцитов,

2) созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3) созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидоклеточной гранулемы,

4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки Пирогова-Лангханса(или клетки инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем. Фагоцитарная активность клеток гранулемы по мере их созревания снижается.

Диаметр гранулемы 1-2 мм, они чаще видны только под микроскопом. В центре гранулемы находится тканевой детрит, образующийся в результате некроза ткани и в котором может выявляться возбудитель заболевания, если имеет место инфекционный процесс. По периферии некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки, среди которых могут находиться нейтрофилы, плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы.

Выделяют 4 группы грануломатозных болез­ней:

1) инфекционной этиологии (ревматизм, брюшной и сыпной тиф, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, иерсинеоз, актиномикоз, шистосомоз, туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап, и др.)

2) неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, бериллиоз, алюминоз, талькоз, асбестоз)

3) медикаментозные(олеогранулематозная болезнь, лекарственный гепатит);

4)не установленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ксантогранулематозный пиелонефрит).

Все гранулемы инфекционной этиологии, не смотря на различия в этиологии, по морфологии сходны между собой. Исключение составляют гранулемы при туберкулезе, сифилисе, склероме, сапе, лепре. При названных заболеваниях гранулемы имеют специфические черты, свойственные только конкретному возбудителю. Что позволяет относить эту группу заболеваний в группу специфиченских гранулематозов (специфическое воспаление). Специфическим называют воспаление, которое обусловлено специфическими возбудителями(микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, (вызывающей сифилис), микобактерией лепры, палочкой риносклеромы.

В морфологическом плане для специфического воспаления характерно образование специфических гранулем, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя, т.е. клеточный состав и расположение клеток в гранулеме довольно специфичны для каждого вобудителя.

 

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза может вызывать три вида тканевой ре­акции: альтеративную, экссудативную и пролиферативную.

Альтеративное воспаление развивается чаще в результате гипоергии (при снижении защитных сил организма). Проявляется морфологически казеозным некрозом.

Экссудативное воспаление развивается в результате гиперергии (при повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерии). Морфологически проявляется накопление в очаге поражения серозного, фибринозного или смешанного экссудата, который в дальнейшем подвергается казеозному некрозу.

Пролиферативное воспаление при туберкулезе развивается в условиях специфического туберкулезного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование туберкулезных гранулем.(в виде просяного зерна)

Туберкулезная гранулема имеет характерное строение: в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных (вытянутых по-длиннику от центра к периферии) эпителиоидных клеток, за ними видны единичные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих типичных клеток могут быть в небольшом количестве плазматические клетки и макрофаги. Кровеносные сосуды не встречаются. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляются микобактерии туберкулеза.

Воспаление при сифилисе в различные периоды отражает разную тканевую реакцию на бледную трепонему: выделяют первичный, вторичный и третичный периоды сифилиса. При первичном сифилисе развивается продуктивно-инфильтративная реакция на месте внедрения трепонемы, при вторичном — экссудативная реакция выражена, способствует генерализации возбу­дителя, при третичном — продуктивно-некротическая реакция, которая представлена сифилитической гранулемой и гуммозными инфильтратами.

Сифилитическая гранулема носит название «гумма» в ней, как и при туберкулезе в центре обнаруживается казеозный некрозо, но более крупный в размере, по периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве могут быть макрофаги, эпителиоидные клетки и гигантские клетки. Характерным является разрастание соединительной ткани(в связи с быстрой пролиферацией фибробластов) которая формирует подобие капсулы, и множество кровеносных сосудов (продуктивный эндоваскулит). Крайне редко среди клеток удается выявить бледную трепонему путем серебрения по Левадити. Гумма характерна для третичного сифилиса, который развивается черех много лет(5 и более) с момента заражения. В разных органах: костях, коже, печени, головном мозге появляются в течение десятка лет узлы 0, 3-1, 0 см в диаметре. Помимо гумм в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация. Инфильтрат представлен теми же клетками, склерозом и сосудистой пролиферацией, локализуется часто в восходящем отделе и дуге аорты, и носит название сифилитического мезоаортита. Расположенный в средней и наружной оболочке аорты разрушает эластический каркас аорты, на месте эластических волокон разрастается соединительная ткань, в результате внутренняя оболочка аорты становится неровной морщинистой со множеством рубцовых втяжений и выбуханий, напоминая шагреневую кожу. Малоэластическая стенка аорты под давлением крови истончается, выбухает кнаружи и развивается аневризма аорты. Аналогичные изменения на коже и слизистых приводит к резкому обезображиванию лица, разрушается носовая перегородка и т.д.

Воспаление при лепре представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами.

Лепрозная гранулема имеет полиморфный клеточный состав: в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские, плазматические клетки и фибробласты. В макрофагах в огромном количестве содержатся микобактерии Гансена-Нейссера. Макрофаги переполняются возбудителем. Микобактерии лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (хорошо видно при окраске поЦилю-Нильсену). В последующем микобактерии склеиваясь образуют лепрозные шары. Макрофаги со временем разрушаются а лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками.

Тканевая реакция при проказе зависит от резистентности организма. Выделяют 2 формы проказы: 1)туберкулоидная(возникает у больных с высокой резистентностью) и 2) лепроматозная(возникает у больных с низкой резистентностью).

Туберкулоидная форма протекает доброкачественно, поражается кожа в виде пятен, бляшек и папул. Морфологически в кожи обнаруживаются эпителиоидоклеточные гранулемы и по ходу нервов выявляются инфильтраты из эпителиоидных клеток. Микобактерий мало в гранулемах. Внутренние органы не поражаются.

Лепроматозная форма характеризуется диффузным поражением кожи с обезображиванием лица(львиная морда). Наблюдается тяжелый лепрозный неврит с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Лепромы содержат макрофаги, гигантские клетки со множеством микобактерий. Такие гранулемы обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, эндокринных органах.

Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных гранулем. Склеромные гранулемы содержат макрофаги, лимфоциты, большое число плазматических клеток. Специфичным для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой- клетки Микулича, которые образуются от макрофагов и содержат возбудитель- палочку Волковича- Фриша. Для склеромы типичны также склероз и гиалиноз грануляций. Склеромные гранулемы располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей(носа, гортани, трахеи, реже- бронхах). Процесс заканчивается образованием рубцовой ткани на месте гранулем, возиожна асфиксия.

Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидноклеточных гранулем, напоминающих туберкулезные. При остром течении болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавле­нию.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на сли­зистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперпла­зии и разрастания эпителия в виде полипов, соединительнотканная основа которых инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и др. клетками. Локализуется часто на слизистой носа, желедка, кишечника, матки, бронхов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителия формируются кондиломы. Такие образования часто возникают в заднем проходе, половых органах. Самая частая кандилома- остроконечная вызывается папилломавирусом является фактором риска развития плоскоклеточного рака.