Лекция 29 Профессиональная патология

 

Разделы:

– Общая характеристика. Классификация.

– Пылевые болезни.

– Отравления.

– Лучевая болезнь.

– Вибрационная болезнь.

– Кессонная болезнь.

 

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Профессиональные болезни известны с глубокой древности. Особенно пылевые болзни - пневмокониозы.

Но первое серьезное описание профессиональных болезней мы находим в монографии Рамаццини «О болезни ремесленников» в 1700 году.

Проблема стала особенно актуальной с 19 столетия в связи с бурным ростом промышленного производства и остается актуальной и в настоящее время.

В нашей стране этой проблеме большое внимание уделяли такие ученые как Никитин, Эрисман, Никольский и др.

После Октябрьской революции 1917 года государство и советсткая власть многое сделали для решения задач по профессиональной патологии.

В Москве, Ленинграде, Горьком, Свердловске, Харькове и других городах были открыты или санитарно-гигиенические инстиуты, или факультеты, или специальные клиники.

В этих учреждениях большое внимание уделялось изучению профессиональных болезней: пневмокониозов, лучевой, вибрационной, кессонной болезней, действия различных производственных факторов.

Вопросы профессиональной патологии активно решаются и в наше время.

Классификация профессиональных болезней.

Принцип – этиологический. Выделено 5 групп болезней.

– Болезни, вызванные положением тела во время работы и перенапряжением отдельных органов и систем.

– Пылевые болезни (пневмокониозы).

– Болезни вследствие действия факторов внешней среды (метеоусловия - охлаждение, перегревание).

– Болезни от воздействия физических и химических факторов:

1. радиация;

2. повышение атмосферного давления;

3. шум;

4. ультразвук;

5. вибрации;

6. отравления – аммиак, хлор, сероводород, бензол, соли тяжелых металлов и т. д.

Инфекционные и паразитарные заболевания (бруцеллез, листерелез, сибирская язва и другие).

Статистика. В промышленно-развитых странах особенно часто встречаются пылевые болезни, отравления, заболевания опорно-двигательного аппарата.

Патогенез профессиональных заболеваний. Факторы:

– интенсивность действия вредного фактора;

– длительность действия вредного фактора;

– состояние организма: возраст, пол, беременность, функция нервной, эндокринной систем и печени.

Клинические проявления профессиональных заболеваний характеризуются сочетанием общих признаков и специфических симтомов, вызванных действием вредного профессионального фактора.

Профессиональные факторы могут и не вызывать профессиональной патологии, но они всегда утяжеляют течение обычных соматических заболеваний.

Профессиональные заболевания могут протекать как:

– острое заболевание при интенсивном воздействии повреждающего фактора;

– хроническое заболевание при постепенном накоплениии вредного фактора или в условиях длительного воздействия фактора малой интенсивности.

Диагноз профессионального заболевания требует соблюдения следующих правил:

– тщательный профессиональный анализ;

– всестороняя оценка условий труда;

– соответствие со списком профессиональных болезней.

Борьба с профессиональными болезнями может успешной только при совместных усилиях государства, работодателей и работников.

Клинико-морфологическая характеристика отдельных групп профессиональной патологии - это:

– пневмокониозов;

– отравлений;

– лучевой болезни;

– вибрационной болезни;

– кессонной болезни.

 

2. ПЫЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ.

Пылевые болезни. Пневмокониозы. Пневмо - легкие, конио- пыль. Известны давно как горная болезнь, чахотка каменотесцев.

Классификация. Принцип - этиологический. 2 группы.

ПЕРВАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, содержащими окись кремния. Это:

– Силикоз. Причина - кварцевая пыль. Пыль содержит окись кремния в чистом виде.

– Силикатозы (асбестоз, талькоз). Вызываются пылями, которые содержат окись кремния в связанном состоянии.

ВТОРАЯ группа. Пневмокониозы, вызываемые пылями, не содержащими окись кремния. Это:

– Антракоз.

– Алюминоз.

– Бериллиоз.

– Сидероз.

– Антрако-силикоз.

– Пневмокониозы, вызываемые органическими пылями:

1. растительными (мучная, табачная, хлопковая);

2. животными (шерсть, меха, волокна).

 

Патогенез. Факторы:

– длительность действия;

– агрессивность пыли;

– величина частиц (особую опасность представляют пыли очень мелкие, частицы которых меньше 5 микрон);

– концентрация пыли;

– состояние организма.

ПЕРВАЯ группа пневмокониозов.

1. Силикоз.

Наиболее тяжелый вариант пневмокониоза. Вызывается окисью кремния в свободном состоянии. Оксиь кремния это высокотоксическая и высокофиброгенная пыль.

Патогенез. 5 теорий.

1) Механическая. Суть: кремневая пыль вызывает патологический прцесс через механическое воздействие на ткани. Имеет ограниченное значение.

2) Токсикохимическая. Суть: кремневая пыль в тканях образует кремневую кислоту, которая и вызывает повреждающий эффект.

3) Физико-химическая. Дополняет токсикохимическую теорию в том, что в тканях кремний меняет свою валентность и только тогда участвует в образовании кремневой кислоты.

4) Иммунологическая. Окись кремния в тканях образует кремневую кислоту, которая вызывает повреждение тканей, а затем запускает иммунные факторы повреждения. Иммунные факторы становятся главными повреждающими агентами.

5) Макрофагальная. Считается, что повреждающее действие окиси кремния начинается только с того момента, как срабатывает макрофагальная система и окись кремния свободно накапливается в тканях.

Безусловно, все 5 теорий дополняют друг друга и в целом достаточно объективно объясняют основные патогенетические механизмы силикоза.

Патоморфология характеризуется последовательным вовлечением в процесс органов дыхания и других органов. Этапы.

1. Поражение верхних дыхательных путей: носа, глотки, миндалин, гортани, трахеи.

В слизистой этих органов развивается хроническое продуктивное воспаление с образованием инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов.

В последующем присоединяются фиброз, утолщение базальных мембран, атрофия эпителия и железистого аппарата и ретенционные кисты.

2. Пылевые бронхиты. Развиваются одновременно или несколько позднее изменений в верхних дыхательных путях.

Классификация пылевых бронхитов.

2 формы:

– острые (инфекционно-токсические);

– хронические (пылевые, профессиональные).

Острые пылевые бронхиты – 3 формы:

1) Катарально-десквамативный (эндобронхит). 3 варианта:

– Серозный.

– Слизистый.

– Гнойный.

2) Деструктивно-некротический. 3 варианта:

– Эндобронхит.

– Мезобронхит.

– Панбронхит.

3) Продуктивно-инфильтративный: панбронхит.

Острые пылевые бронхиты возникают вследствие воздействия 2 факторов:

– Пылевого повреждения слизистой бронхов.

– Вирусно-бактериальной инфекции.

Пылевой фактор способствует развитию острого вирусно-бактериального бронхита, поскольку он снижает функциональные возможности местных механизмов защиты.

 

2. Хронические пылевые бронхиты - 3 формы.

1) Продуктивно- деструктивный. 2 варианта:

– с преобладанием клеточной инфильтрации;

– с преобладанием васкуляризации.

2) Гипертрофический. 2 варианта:

– гипертрофия желез;

– ложно-полипозный.

3) Атрофический. 3 варианата:

– регенераторный (сохраняются регенераторые способности эпителия слизистой бронхов);

– метапластический (происходит превращение цилиндрического эпителия в многослойный плоский);

гиалинозный (происходит замещение эпителия на плотную гиалинозную мембрану).

В первые 5 лет болезни развивается хронический продуктивно-деструктивный бронхит, с 5 до 10 лет – гипертрофический бронхит, после 15 лет гиалинозный бронхит.

 

3. Патология легких. Развивается одновременно с патологией верхних дыхательных путей или присоединяется на более поздних этапах. Это один из многочисленных вариантов интерстициальных заболеваний легких.

Выделяют 3 патоморфологических формы силикоза легких.

– Узелковую.

– Диффузную

– Смешанную.

1) Узелковая форма. При силикозе это наиболее частая форма поражения леких. Характеризуется появлением в легких белесоватых величиной с горошину или фасоль узелков. Количество их колеблется в широких пределах. В финале болезни они очень многочиленны и отмечаются во всех отделах легких.

Гистологическая картина узелков характеризуется преобладанием пластов фиброзной ткани.

Различают 2 вида узелков:

– концентрический - пласты фиброза располагаются слоями;

– вихреобразный - пласты фиброза располагаются хаотично.

В центре узелков находится артерия. Стенка артерий утолщена, склерозировна и инфильтрирована лимфицитами, макрофагами, плазмоцитами. Просвет узкий. Между коллагеновыми волокнами отмечаются макрофаги с кремневой пылью, лимфоциты.

Динамика процесса.

1. Облитерация артерий и развитие ишемического некроза.

2. Слияние некротизированных узелков с образованием больших конгломератов. Опухолевидная форма силикоза.

3. Распад некротических масс и образование каверн. Опорожнение каверн через бронхи. Петрификация стенок каверн.

 

2) Диффузная форма.

Это хроническое межуточное продуктивное воспаление легких с исходом в диффузный пневмосклероз. Проявления:

– утолщение межальвеолярных перегородок за счет фиброза и инфильтрации;

– перибронхиальный и периваскулярный фиброз;

– скопления крменевой пыли в массе фиброза;

– милиарные бугорки вокруг кровеносных и лимфатических сосудов;

– дистрофия эластических, мышечных волокон, нервных элементов, эмфизема.

3) Смешанная форма.

Характеризуется сочетанием силикатических узелков в легких и диффузным фиброзом.

Одновременно с легочной тканью поражаются лимфатические узлы. В процесс последовательно включаются регионарные лимфатические узлы (перибронхиальные, прикорневые), затем медиастинальные, шейные, парааортальные, брюшные.

Динамика поражения лимфатических узлов: накопление окиси кремния вне клеток - гиперплазия- некроз – склероз – нарушения дренажной функции – ретроградный лимфоток - поражение лимфатической системы брюшной полости.

Изменения в других органах.

Сердце- гипертрофия правого желудочка, накопление окиси кремния в строме и развитие кардиосклероза без коронаросклероза.

Печень, селезенка, костный мозг, желудочно-кишечный тракт, слюнные железы: типичные силикотические узелки и межуточный склероз в местах накопления окиси кремния.

Осложнения силикоза:

– Силико-туберкулез в зонах некроза и каверн. Отличительные особенности – масштабность туберкулезного процесса.

– Некроз лимфатических узлов и развитие гнойного медиастинита, перикардита.

– Абсцессы и гангрена легких, легочное кровотечение.

Причины смерти:

Обычно - хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Реже – разные осложнения.

 

2. Силикатозы.

1) Асбестоз. Асбест. Горный лен. Химический состав: 2 молекулы окиси кремния + 4 молекулы окиси магния + 1 молекула воды.

Асбестовая пыль представлена мелкими пилобразными волоконцами длиной 2-5 микрон.

Она вызывает 2 формы поражения легких.

Первая форма. Диффузный фиброзирующий альвеолит с прогрессирующим фиброзом легких (интерстициальное заболевание легких).

Вторая форма. Локальный фиброзирующий альвеолит с преимущественно хроническим бронхитом, бронхиолитом, эмфиземой легких.

В легких отмечается межуточный склероз, пылинки асбеста, узелки фиброза. В регионарных лимфатических узлах имеют место продуктивно-гиперпластические процессы и склероз.

Исход болезни: легочно-сердечная недостаточность.

Осложнение: рак легких через 15- 25 лет от начала действия асбестовой пыли.

2) Талькоз.

Тальк. Магнезиальный силикат. Химический состав: 4 молекулы окиси кремния + 3 молекулы окиси магния + одна молекула воды.

Относительно безобидная пыль. Но при длительном воздействии в легких вызывает межуточный фиброз, умеренную эмфизему и образование небольших узелков. Смертельная опасность возникает при заражении туберкулезом.

 

ВТОРАЯ группа пневмокониозов.

1. Антракоз.

Угольная пыль. Отличается низкой цитотоксичностью и умеренной фиброгенностью.

При длительном воздействии вызывает угольную болезнь.

Главный повреждающий фактор: поликарбоновые кислоты, которые образуются при воздействии на угольную пыль тканевых жидкостей.

Под влиянием поликарбоновых кислот развиваются:

– повреждение капилляров;

– капиллярно-трофическая недостаточность;

– повреждение аэро-гематического барьера, в состав которого входят: эпителий альвеол, микроциркуляторное русло, межуточные клетки и межклеточная жидкость;

– повреждение и гибель макрофагов;

– активизация фибробластов и фиброз.

Патоморфология угольной болезни\ антракоза\ складывается из проявлений пылевого бронхита и поражения легких.

В легких развиваются 2 процесса:

– появление узелков;

– диффузный фиброз.

Микроскопическая картина. Проявления:

– фиброз межальвеолярных перегородок;

– васкулиты, бронхиты, бронхиолиты;

– множественные узелки фиброза пропитанные черной пылью, находящейся вне клеток и в цитоплазме макрофагов;

– слияние узелков, некроз, каверны.

Макроскопическая картина. Плотное черное легкое. Фиброз. Узелки. Эмфизема. Каверны.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи пропитаны черной угольной пылью. Они значительно увеличены. При слиянии образуют угольного вида пакеты. Отличаются склонностью к распаду и образованию полостей, спаянных с бронхами.

Частыми осложнениями антракоза являются - абсцессы, гангрена, легочное сердце. Нередко к основному заболеванию присоединяется туберкулез легких, протекающий в исключительно агрессивных формах.

2. Сидероз.

Вызывается окислами железа. 2 формы:

– красный сидероз (окись железа);

– черный сидероз (закись железа).

В легких отмечаются 2 варианта пневмокониоза – узелковый и диффузный. Поражаются также лимфатические узлы.

3. Алюминоз. Алюминиевые пыли вызывают в легких только диффузные формы пневмосклероза и небольшую реакцию местных лимфатических узлов.

4. Бериллиоз.

Соединения бериллия могут вызывать:

– острую пневмонию;

– хроническую пневмонию.

Острая пневмония (химическая пневмония) характеризуется как очаговое серозно-десквамативное воспаление с исходом в гранулематоз и фиброз.

Хроническая пневмония имеет особую морфологическую картину.

Проявления:

– миллиарные гранулематозные узелки от 2 до 15 мм;

– узелки локализуются вокруг бронхов;

– облитерирующих бронхиолит;

– наличие в гранулемах гиганских многоядерных клеток и ракушкообразных телец размерами 20-100 микрон (скопления соединений бериллия).

Отмечается также продуктивная воспалительная реакция и гиперплазия регионарных воспалительных узлов.

Исходы пневмокониозов.

Пневмокониозы являются обычно хронической патологией, при которой первично страдает система органов дыхания, а в последующем развивается легочно-сердечная недостаточность. По клинико-морфологическим проявлениям выделяют 3 стадии патологии:

– Умеренный пневмосклероз.

– Значительный пневмосклероз.

– Выраженный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

По скорости течения от начала до легочно-сердечной недостаточности выделяют 3 варианта болезни.

– Быстрый- 5 лет.

– Подострый – 10 лет.

– Медленный - до 20 – 30 лет.

Различают также неосложненный и осложненный варианты болезни.

 

2. ОТРАВЛЕНИЯ.

Болезни, вызванные действием экзогенных ядов. Это очень широкий и разнообразный класс веществ. Существуют различные классификации экзогенных ядов.

По обстоятельствам воздействия выделяют 4 группы ядов:

– бытовые;

– медикаментозные;

– профессиональные;

– боевые отравляющие вещества.

Отравления могут быть также – умышленными и неумышленными.

По происхождению выделяют следующие группы ядовитых веществ:

– растительные;

– житотные;

– химические (органические, неорганические).

По клиническому эффекту яды могут быть:

– прижигающие;

– судоржные;

– паралитические;

– вызывающие воспалительный отек легких.

По локализации токсического эффекта выделяют яды:

– органные;

– тканевые;

– клеточные;

– внутриклеточные.

Клинико-морфологическая характеристика некоторых отравлений.

1. Соли тяжелых металлов.

2. Углеводороды.

3. Отравляющие вещества.

 

1. Соли тяжелых металлов.

– Ртуть.

– Свинец.

– Хром.

Ртуть. Меркуриализм. Отравления парами ртути и соединянями ртути. Механизм действия - денатурация белка, ферментов, ферментопатия. Формы – острые и хронические.

Острые отравления. Возникают при попадании большого количества ртути в организм одновременно. Смертельная доза – 2, 5 грамма. При несмертельных дозах отмечаются следующие проявления острого отравления:

– металлический вкус и стоматит;

– головная боль и диспепсия;

– острая почечная недостаточность.

Хронические отравления. Развиваются через 30 дней при попадании 1 мг ртути ежедневно. Отмечаются 3 стадии болезни.

Первая стадия. Эретизм. Психическое возбуждение. Робость. Тревога, неуверенность в своих действиях.

Вторая стадия. Тремор. Присоединяются дрожание рук и резкая жестикуляция.

Третья стадия. Схизофренный синдром. Слабоумие, галлюцинации, паркинсонизм, психозы.

Основа болезни: менинго-энцефалопатия разной степени выраженности. Одновременно отмечаются дистрофические повреждения желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

 

Свинец. Сатурнизм. Свинец - это гемолитический яд. Основное место отложения – кости.

Классическая динамика свинцовых отравлений развивается в 4 стадии.

1) Носительство.

2) Легкое отравление. В крови появляются ретикулоциты, но количество гемоглобина нормальное.

3) Средне-тяжелое отравление. Снижение гемоглобина до 50 % нормы.

4) Тяжелое отравление. Снижение гемоглобина до 30-35% нормы.

Другие проявления хронического свинцового отравления:

– землисто-серый цвет кожи (свинцовый колорит);

– свинцовый гингивит (серая кайма по краю десен на зубах);

– энцефалопатия (схизофрения);

– триада: колики, запоры, гепатит;

– эндартерииты, особенно ног;

– свинцовые полоски в костях и остеопороз.

При попадании в организм 0, 6-0, 7 мг свинца развивается микросатурнизм. Проявления микросатурнизма - свинцовый астено-вегетативный синдром:

– цефалгия;

– ишиалгия;

– артралгия;

– гингивиты;

– снижение зрительной адаптации.

 

Хром. При попадании соединий хрома в организм развиваются воспалительные и язвенные процессы в слизистой носа, гортани, трахеи, бронхов, легких, а также на коже. Отмечаются дистрофические изменения желудочно-кишечного тракта и почек.

Большие дозы соединений хрома через несколько часов вызывают отек легких и острую сердечную недостаточность.

 

2. Углеводороды.

1) Бензин. Отравления бензином вызывают:

– психические расстройства;

– анемию и нарушение менструального цикла;

– дистрофию печени и миокарда;

– пневмонию.

2) Метиловый спирт. Доза: 15 – 250 гр. Проявления:

– слепота и нарушение дыхательной функции;

– потеря сознания, судорги.

3) Бензол. Острые отравления: поражение центральной нервной системы, наркотическое действие.

Хронические отравления: лейкопения, анемия, аплазия костного мозга, геморрагический синдром, иммунодефицит и инфекции.

4) Нитросоединения. Блокировка гемоглобина и общая гипоксия с повреждением головного мозга и других органов.

5) Анилин. Анилиновый рак мочевого пузыря.

6) Морфий. Повреждение центральной нервной системы.

7) Никотиновая кислота. Острые отравления. Проявления: диспепсия, психические растройства, паралич дыхания.

Хронические отравления: вегетативные расстройства, амавроз, нарушение менструального цикла и аборт, импотенция, атеросклероз.

 

3. Боевые отравляющие вещества.

Клинические эффекты. Классификация.

– Общего действия.

– Кожно-нарывные.

– Удушающие.

– Раздражающие.

– Слезоточивые.

Виды смертельных исходов:

– Молниеносный. Смерть в первые 2 часа.

– Острый. Смерть до 3 суток.

– Подострый. Смерть в период: 4- 10 суток.

– Отдаленный. Смерть после 10 суток.

Патоморфологические изменения в первые сутки проявляются процессами нарушения микроциркуляции, в последующем присоединяются дистрофия, некроз, воспаление.

 

4. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Возникает в результате действие различных факторов излучения - альфа, бета, гамма.

Выделяют 2 формы лучевой болезни – острую и хроническую.

Острая форма лучевой болезни.

Возникает при одновременном действии больших доз радиации.

Патогенез. Главное - ионизация воды и появление атомарного кислорода с разрушением и блокировкой функции ферментов в цитоплазме и ядре клеток.

Нарушаются элементарные биохимические процессы с последующим повреждением структур на всех уровнях организации.

Место действия:

– желудочно-кишечный тракт;

– костный мозг;

– половые железы.

В зависимости от дозы облучения выделяют 3 формы острой лучевой болезни:

1. Легкая форма. Доза облучения: 100- 200 РАД.

2. Средне-тяжелая форма. Доза облучения: 200-400 РАД.

3. Тяжелая форма. Доза облучения: 400-600 РАД.

4. Крайне тяжелая (смерть под лучем). Доза облучения – 2000 РАД.

В средне-тяжелом варианте в развитии болезни отмечается 4 периода.

Первый период. Первые часы после облучения. Проявления: диспепсия, возбуждение.

Второй период. Латентный. Внешних изменений не отмечается. Но в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой системе развиваются процессы повреждения. Продолжительность: около 10 дней.

Третий период. Выраженных изменений. Проявления:

– полнокровие и геморрагический диатез;

– воспаление и дистрофия всех органов: кожи, слизистых, головного мозга, сердца, легких, эндокринных органов (особенно половых желез);

– анемия и опустошение костного мозга.

Четвертый период. Восстановление. Длительность: неопределенна.

Осложнения:

– анемия;

– катаракта глаз;

– опухоли.

 

Хроническая лучевая болезнь.

Развивается при инкорпорации радиоактивных веществ и оседании их в органах и тканях. Болезнь протекает медленно и не имеет специфических проявлений. Патоморфология не имеет типных признаков. Органность поражения зависит от степени накопления радиоактивных продуктов в том или ином месте.

Из всех радиоактивных элементов при известных техногенных катастрофах наибольшую долю составляют цезий и стронций.

Цезий накапливается в скелетной мускулатуре, стронций – в костях и костном мозге. Поэтому в этих местах и развиваются наиболее выраженные дистрофические процессы.

Поражаются также органы выделения – легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

В зонах накопления радиоактивных продуктов отмечаются дистрофические процессы, хроническое воспаление, атрофия и фиброз, а также опухоли.

Большое значение в развитии болезни имеют: количество радиоактивных продуктов, период их полураспада, степень выраженности процессов адаптации и приспособления.

Прогноз заболевания сложен. Многие патогенетические механизмы остаются не выяснеными.

 

5. ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Патогенез: под влиянием длительной вибрации происходит изменение дисперстности тканевых коллоидов и выпадение в осадок кальция, а также ангионевроз.

Патоморфология: облитерирующий эндартериит.

Локализация: конечности.

Клинико-патоморфологические проявления:

– боли, дряблость, анемии;

– отек, анестезия, атрофия и контрактуры;

– остеопороз.

Стадии болезни:

– легкие расстройства;

– нарушение чувствительности;

– органические нарушения.

 

6. КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Патогенез. Резкая смена атмосферного давления. Нарушение перехода газообразного азота из крови в атмосферу. Итог: накопление газов азота в крови и нарушение микроциркуляции.

Локализация: головной мозг и другие органы.

Выделяют 2 формы болезни: острую и хроническую.

Острая форма. 2 варианта - легкий и тяжелый.

Легкий вариант. Проявления:

– боли в суставах, мышцах, животе;

– кровотечение из носа.

Тяжелый вариант. Проявления:

– синдром Миньера (головокружение, глухота);

– потеря сознания, судорги, асфиксия;

– слабость в конечностях;

– мраморная кожа, смерть.

Патанатомическая картина: газовая эмболия и повреждение везде.

Осложнения:

– психические расстройства;

– параличи;

– снижение слуха.

 

Хроническая форма.

Патогенез: постепенный аэротромбоз.

Клинико-патоморфологические формы:

– деформирующий остеопороз, особенно ног

– миелоз (повреждение спинного мозга)

– постоянный (перманентный) синдром Миньера.

 

Макро и микропрепараты к лекции

 

Рисунок 116 – Силикоз.

Литература

 

1. Абрикосов А.И. Основы общей патологической анатомии. Москва-Ленинград: Государственное из-во медицинской литературы, 1939. – 487 с.

2. Авцын П.А., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека. – М.: Медицина, 1991. – 496 с.

3. Агеенко А.И. Механизмы вирусного онкогенеза. – М.: Медицина, 1978. – 384 с.

4. Алексеев Г.А., Токарев Ю.Н. Гемоглобинопатии. –М.: Медицина, 1968. – 320 с.

5. Алешин Б.В., Губский В.И. Гипоталамус и щитовидная железа. – М.: Медицина, 1983.- 184 с.

6. Анестиади В. Атеросклероз артерий. - Кишинев: Из-во *Картя молдовеняскэ* 1967. – 160 с.

7. Аничков Н.М. О патогенезе опухолевого процесса. // Арх. Пат.-1988.-№ 1.- С. 3 – 11.

8. Аничков Н.М. Биомеханизмы прогрессии злокачественных опухолей.//Арх. пат.-1989. –№7.- С.3 – 10.

9. Ауэрбах Ш. Проблемы мутагенеза. – М.: Медицина, 1978. – 463 с.

10. Беккер С.М. Внутриутробная инфекция. – Ленинград: Государственное издательство медицинской литературы, 1963. – 248 с.

11. Белозеров Е.С., Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1978. – 192 с.

12. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. – М.: Медицина, 1991. – 351 с.

13. Бутов М.А., Алебастров А.П., Кузнецов П.С. Язвенная болезнь. Инфекция или вегетоневроз?. – Рязань, 2004.- 146 с.

14. Вейнеров И.Б. Болезни мочеполовых органов у мужчин. – Киев: Государственное медицинское издательство УССР, 1961. – 221 с.

15. Виноградова О.М. Первичный и генетические варианты амилоидоза. – М.: Медицина, 1980. – 223 с.

16. Вылков Иван Патоморфология лимфатических узлов. – София: Издательство Медицина и Физкультура, 1980. – 246 с.

17. Головин Д.И. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1982.- 304 с.

18. Гусман Б.С. Иммуноморфология детских инфекций.-М.: Медицина, 1975. 192 с.

19. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека / часть 2/. – Москва-Ленинград: Государственное издательство биологической и медицинской литературы, 1935. – 424 с.

20. Давыдовский И.В. Избранные лекции по патологии. – М.: Медицина, 1975.- 72 с.

21. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1983. – 408 с.

22. Дуков Л.Г., Борохов А.И. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии. – М.: Медицина, 1988.- 285 с.

23. Дурнов Л.А. Злокачественные опухоли почек у детей. – М.: Медицина, 1967. – 169 с.

24. Егоров М.Н., Левитский Л.М. Ожирение. – М: Медицина, 1964. – 306 с.

25. Ефимов А.С., Германюк Я.Л., Генес С.Г. Сахарный диабет. - Киев: Из-во Здоровье, 1983. – 251 с.

26. Земскова З.С., Дорошкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. – М.: Медицина, 1984. – 221 с.

27. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. – М.: Медицина, 1978.- 128 с.

28. Иванов А.Е., Куршакова Н.Н., Соловьев А.И. Радиационный рак легкого. – М.: Медицина, 1990. – 222 с.

29. Калахан Дж.В., Лоуден Дж. А. Лизосомы и лизосомальные болезни накопления. – М.: Медицина, 1984. – 448 с.

30. Калинина Н.В., Гусев Е.И. Наследственные болезни и факоматоз. – М.: Медицина, 1981. – 247 с.

31. Каминский А.В. Клинико-анатомо-гистологические изменения почек при гипертонической болезни. – Ленинград: Государственное издательство медицинской литературы, 1959. – 128 с.

32. Каминский Ю.В. Клинико-морфологическая характеристика нейропатий при ревматических заболеваниях. – Владивосток, 1990. – 100 с.

33. Карр Я., Хенкок Б., Хенри Л., Уорд А. Лимфоретикулярные болезни. – М.: Медицина, 1980. – 280 с.

34. Карпухин Г.А. Грипп. – Ленинград: Из-во Медицина ленинградское отделение, 1986. – 351 с.

35. Киселёв Н.А. Электронная микроскопия биологических макромолекул. – М.: Из-во Наука, 1965. – 147 с.

36. Климов А.Н., Нагорнев В.А. Современные представления о патогенезе атеросклероза в свете развития идей Н.Н.Аничкова / к 100 летию со дня рождения/ // Арх. Пат. – 1985. - №6. – С. 12 – 18.

37. Клиорин А.И. Атеросклероз в детском возрасте. Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1981. – 247 с.

38. Ковалева Л.Г. Острые лейкозы. – М.: Медицина, 1978. – 207 с.

39. Ковригина А.М., Пробатова Н.А. Морфоиммуногистохимическая дифференциальная диагностика В-клеточных лимфом // Арх.патол.- 2006. - №3.- С.42 – 47.

40. Козаченко В.П. Рак матки. – М.: Медицина, 1983. – 236 с.

41. Кононов А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении \ биопсийное исследование\. – Омск, 1993. – 319 с.

42. Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori – ассоциированных болезней // Арх. Пат. – 2006. - №5.- С.3 – 10.

43. Копнин Б.П. Онкогены, антионкогены и канцерогенез // Арх. пат. – 1990.-№9.- С. 3- 11.

44. Коршунов М.Ф. Менингококковая инфекция у детей. – Воронеж: Из-во Воронежского университета, 1991. – 184 с.

45. Кузмичева А.Т., Шарлай И.В. Детские инфекционные болезни. - М.: Медицина, 1984. – 448 с.

46. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1988. – 288 с.

47. Лазовский Ю.М. Желудок. Руководство по патологической анатомии.- М.: Государственное из-во медицинской литературы, 1956. том 4. – С. 281-551.

48. Лазюк Г.И., Лурье И.В., Черствой Е.Л. Наследственные синдромы множественных пороков развития. – М.: Медицина, 1983.- 242 с.

49. Латфуллин И.А. Состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при экспериментальном инфаркте миокарда. – Казань: Из-во Казанского университета, 1982. – 112 с.

50. Лебедев С.П. Морфология и патогенез висцеральных проявлений хронического алкоголизма // Арх. пат. – 1982.- №5.- С. 80-86.

51. Лебкова Н.П., Смольянников А.В. О механизмах обратимости жировой дистрофии // Арх. пат. – 1983. - №7. – С.41-47.

52. Ляшенко Ю.И. Ангина. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1985.- 151 с.

53. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. – М.: Медицина, 1986.- 254 с.

54. Мамедов Я.Д. Инфаркт миокарда. - М.: Медицина, 1989.- 214 с.

55. Милич М.В. Эволюция сифилиса. – М.: Медицина, 1987. – 159 с.

56. Митин К.С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте. - М.: Медицина, 1974. – 203 с.

57. Могош Георге Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях. – Бухарест: Научное и энциклопедическое из-во, 1970. – 576 с.

58. Насонова В.А. Волчанка. – М.: Медицина, 1972. – 258 с.

59. Нейштадт Э.Л., Воробьёва О.А. Патология молочной железы. СПБ: Из-во Фолиант, 2003.- 208 с.

60. Никифоровъ М. Основы патологической анатомии. – М.: Из-во А.А. Кравцова, 1909. – 810 с.

61. Ойва А.И. Сенильный церебральный амилоидоз. – М.: Медицина, 1987. – 190 с.

62. Островская И.М., Островцев Л.Д., Ефимова О.Ю. Рак молочной железы у мужчин. – М.: Медицина, 1988.- 143 с.

63. Пальцев М.А., Иванов А.А., Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. – М.: Медицина, 2003. – 287 с.

64. Пальцев М.А. Введение в молекулярную медицину. – М.: Медицина, 2004. – 496 с.

65. Переводчикова И.Н., Шубина В.Ф. Распознавание и профилактика лепры. – М.: Из-во Медицинская литература, 1957. – 231 с.

66. Петров Н.П. Руководство по общей онкологии. – Ленинград: Государственное из-во медицинской литературы. Ленинградское отделение, 1961. – 376 с.

67. Петрова А.С. Цитологическая диагностика опухолей и предопухолевых процессов. – М.: Медицина, 1985. – 302 с.

68. Петровский Б.В., Чазов Е.И., Андреева С.В. Актуальные проблемы гемостазиологии. – М.: Из-во Наука, 1981.- 503 с.

69. Пигаревский В.Е. О молекулярном уровне некоторых общепатологических процессов // Арх. пат. – 1990.- №1.- С. 5- 11.

70. Погожева Л.Н. Новообразования мочевого пузыря. – М.: Медицина, 1967. – 242 с.

71. Погосянц Е.Е. Генетика рака. – М.: Из-во иностранной литературы, 1961. – 512 с.

72. Покровский В.И., Фаворова Л.А., Костюкова И.Н. Менингококковая инфекция. – М.: Медицина, 1976. – 272 с.

73. Покровский В.И., Блюгер А.Ф., Солодовников Ю.П., Новицкий И.Н. Дизентерия. – Рига: Из-во Зинатне, 1979. – 346 с.

74. Пола У. Иммунология. – М.: Из-во Мир, 1987. – в 3 томах: 456 с.; 455 с.; 360 с.

75. Полоцкий Ю.Е., Полоцкий В.Ю. Современные взгляды на патоморфологию и патогенез дизентерии // Арх. пат. – 1990.- №10. – С. 67-72.

76. Пономарёв А.А., Куликов Е.П. Необычные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. – Рязань, 2003. – 343 с.

77. Попов В.Ф. Корь. – М.: Медицина, 1985. – 263 с.

78. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. – М.: Медицина, 1987. – 190 с.

79. Потапов И.И. Доброкачественные опухоли глотки. – М.: Государственное из-во медицинской литературы, 1960. – 183 с.

80. Потапова И.Н. Патоморфология желез внутренней секреции в детском возрасте. – М.: Медицина, 1971. – 144 с.

81. Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. - М.: Медицина, 1984. – 160 с.

82. Русанов А.А. Рак желудка. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1979. – 230 с.

83. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. – М.: Медицина, 1987. – 160 с.

84. Самсонов В.А. Язвенная болезнь. Новые материалы к патоморфологии осложненных её форм. – Петрозаводск: Из-во Карелия, 1975. – 259 с.

85. Самсонов В.А. Опухоли и опухолеподобные образования желудка. - М.: Медицина, 1989. – 240 с.

86. Саркисов Д.С., Втюрин Б.В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. – М.: Медицина, 1967. – 224 с.

87. Саркисов Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. – М.: Медицина, 1977. – 351 с.

88. Сейц И.Ф., Князев П.Г. Молекулярная онкология. – Ленинград: Медицина ленинградское отделение, 1986. – 352 с.

89. Семенова Е.Н. Системные васкулиты. – М.: Медицина, 1988. – 239 с.

90. Серов В.В., Пауков В.С. Ультраструктурная патология. – М.: Медицина, 1975. – 432 с.

91. Серов В.В. Амилоидоз. – М.: Медицина, 1977. – 288 с.

92. Серов В.В., Буткевич О.М., Чумаков А.М. Клинико-морфологический анализ септического / инфекционного / эндокардита // Арх. пат. – 1982. - №3.- С.27-34.

93. Серов В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. - М.: Медицина, 1989. – 336 с.

94. Серов В.В. Амилоидоз: новые факты, спорные и нерешенные вопросы // Арх. Пат. – 1989. - №10.- С.3 – 10.

95. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. – М.: Медицина, 1993. – 253 с.

96. Струков А.И., Лушников Е.Ф., Горнак К.А. Гистохимия инфаркта миокарда. – М.: Медицина, 1967. – 285 с.

97. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1985.- 655 с.

98. Струков А.И., Кауфман О.Я. Синдром приобретенного иммунного дефицита// Арх. пат. – 1986. - №10.- С. 3- 14.

99. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1990. – 861с.

100. Струков А.И., Серо