СЛЕПАЯ КИШКА И ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

БИЛЕТ № 1

1. Клиническая анатомия слепой кишки и червеобразного отростка. Острый аппендицит: понятие, этиология и патогенез.

2. Осложнения острого холецистита. Виды. Патогенез их развития. Подходы к диагностике и лечению.

3. Ситуационная задача.

Больному 59 лет, поступившему с клинической картиной перитонита неясной этиологии с диагностической целью произведена лапароскопия. При лапароскопии отмечено, что в брюшной полости имеется умеренное количество гемморагического выпота, в большом сальнике – пятна стеатонекроза, область гепатодуоденальной связки пропитана кровью. При срочном исследовании выпота брюшной полости на амилазу, ее содержание оказалось повышенным. Ваш диагноз и дальнейшее лечение. У больного геморрагический панкреонекроз, панкреатогенный перитонит. Больного нужно лечить консервативно: под контролем лапароскопа провести дренирование брюшной полости, назначить внутривенное введение жидкости, электролитов, гемодеза, антиферментов и антибиотиков.

СЛЕПАЯ КИШКА И ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

Слепая кишка, caecum, представляет собой часть толстой кишки, расположенную дистальнее места перехода конечного отдела тонкой кишки в восходящую ободочную кишку. Длина ее в большинстве случаев 5—6 см. Диаметр слепой кишки в среднем от 6 до 7 см.Положение и проекция. Слепая кишка обычно находится в правой подвздошной ямке и лишь в редких случаях располагается высоко в области правого подреберья или опускается ниже правой подвздошной ямки в полость малого таза. Брюшинный покров. Слепая кишка покрыта брюшиной со всех сторон и поэтому может свободно смещаться относительно своего основания. Иногда между слепой кишкой и пристеночной брюшиной наблюдается брыжейка. В отдельных случаях задняя поверхность кишки сращена с пристеночной брюшиной, вследствие чего слепая кишка теряет подвижность. В подобных случаях, например при аппендэктомии, ее невозможно вывести в операционную рану.Червеобразный отросток, appendix vermiformis, Червеобразный отросток отходит от задне-внутреннего сегмента слепой кишки, на расстоянии от 0, 5 -5 см от места впадения подвздошной кишки, в области илеоцекального угла.Длина отростка в среднем 7-10 см, диаметр 4-5 мм, в слепую кишку открывается еще более узким просветом. Стенки отростка повторяют все слои кишечника, очень богаты нервными элементами - илеоцекальная область является рефлексогенной зоной.Кровоснабжается a. appendicularis (от colica dextra), имеет магистральный тип строения; вены отростка впадают в верхнебрыжеечную вену. Отросток богат лимфоидной тканью - " миндалина брюшной полости", лимфоидный аппарат особенно развит у детей. Лимфоотток в лимфоузлы илеоцекального угла, затем - корня брыжейки, анастомозируют с лимфатическими путями тонкой и толстой кишки, печени, поддиафрагмального пространства, правой почки, малого таза.Положение отростка: а) типичное - в правой подвздошной ямке; б) тазовое - вниз к малому тазу; в) подпеченочное – г) медиальное - по направлению к корню брыжейки тонкой кишки; д) ретроцекальное - (внутрибрюшинное, внутристеночное, ретроперитонеальное); е) левостороннее - при situs viscerum inversus, недовороте толстой кишки. Наиболее часто основание проецируется на границе средней и правой трети lin. biiliaca (точка Ланца) или на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости (точка Мак Бурнея) Брюшинный покров, брыжейка. Червеобразный отросток покрыт брюшиной со всех сторон. Он имеет свою брыжейку. Брыжейка может быть длинной или короткой, ширина ее у основания достигает 3—4 см. Иногда брыжейка сморщивается, что ведет к изменению формы отростка. Жировая клетчатка, заключенная между листками брыжейки, может быть различно выражена. В одних случаях в брыжейке имеется довольно значительная прослойка жировой клетчатки, толщина которой достигает 0, 5—1 см. В других случаях клетчатка выражена слабо, так что между листками брыжейки довольно отчетливо определяются кровеносные сосуды, направляющиеся к стенке отростка.Этиопатогенез острого аппендицита. Специфического возбудителя, вызывающего острый воспалительный процесс в червеобразном отростке, нет. При аппендиците обычно высеваются: кишечная палочка, энтерококк, возбудители гноеродной (стафилококк, стрептококк) и анаэробной инфекции, а также другая микрофлора. Теории острого аппендицита копростаз, закрытых полостей (Delafoy) 1889, гельминты (Rheinfort) 1920, ангиотрофическая (Ricker) 1928, инфекционная (Ashoff) 1908, гематогенная. Согласно инфекционной теории поддерживаемой В.И.Колесовым, воспалительный процесс в червеобразном отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с «первичного аффекта», где возникает эрозия, покрывающаяся фибрином. В пределах этого очага локализуется воспалительный инфильтрат. Возникновение и распространение инфекта обусловлено всасыванием токсических продуктов через лимфатические щели. Иногда первично поражается сразу несколько крипт. При их слиянии образуется флегмона стенки отростка. В последующем развивается ее некроз, который может завершиться перфорацией. G.Ricker выдвинул нервно-сосудистую теорию возникновения острого аппендицита, которую в последующем развил А.В.Русаков. По этой теории аппендицит начинается с нарушения кровообращения в стенке червеобразного отростка, вызванного дисфункцией нервно-регуляторного аппарата. Нарушение кровообращения проявляется затруднением артериального притока (спазм сосудов), мышечным спазмом и венозным стазом. В первый момент в стенке отростка никаких структурных изменений обычно не бывает. Затем на фоне венозного стаза развивается отек стенки и в пределах сосудистого сегмента может возникнуть тромбоз и инфаркт. Развивающийся отек стенки червеобразного отростка приводит к сужению его просвета, что способствует застою содержимого и увеличению давления в нем. Под действием повышенного давления отечная слизистая оболочка отростка подвергается деструкции, открывая ворота микрофлоре, содержащейся в просвете отростка, что вызывает развитие в нем гнойного процесса. Согласно этой теории заболевание червеобразного отростка может протекать в виде двух самостоятельных форм: 1) простой, без воспалительных изменений (аппендикулярная колика); 2) деструктивной, без последовательного перехода от поверхностного воспаления к глубокому, от серозного к гнойному и некротическому. В последнее время острый аппендицит рассматривается как неспецифическое заболевание (нередко с гнойно-флегмонозной формой воспаления), развитию которого в качестве основного фактора способствует изменение реактивности организма под влиянием различных факторов (перенесенные заболевания, изменение условий питания).

Осложнения острого холецистита: Эмпиема жёлчного пузыря - гнойное воспаление жёлчного пузыря, сопровождающееся скоплением значительного количества гноя в его полости; Присоединение инфекции на фоне сохраняющейся обтурации пузырного протока может привести к эмпиеме жёлчного пузыря. Симптомы соответствуют картине внутрибрюшного абсцесса (лихорадка, напряжение мышц передней брюшной стенки, боль), но у больных старческого возраста они могут быть смазанными. Хирургическое лечение в сочетании с антибиотиками сопровождается высоким процентом послеоперационных септических осложнений. Эффективным альтернативным методом служит чрескожная холецистостомия. Околопузырный абсцесс.Перфорация желчного пузыря. Острый калькулезный холецистит может привести к трансмуральному некрозу стенки жёлчного пузыря и его перфорации. Перфорация происходит за счёт давления камня на некротизированную стенку.Обычно разрыв происходит по дну - наименее васкуляризированной области жёлчного пузыря. Прорыв содержимого жёлчного пузыря в свободную брюшную полость наблюдается редко, обычно формируются спайки с прилежащими органами и абсцессы. Прорыв в прилегающий к жёлчному пузырю полый орган заканчивается образованием внутренней жёлчной фистулы.Симптомы перфорации включают тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. В половине случаев в этой области определяется пальпируемое образование, с такой же частотой встречается лихорадка. Осложнение часто остаётся нераспознанным. КТ и УЗИ помогают выявить жидкость в брюшной полости, абсцессы и конкременты.Выделяют три клинических варианта перфорации жёлчного пузыря.Острая перфорация с жёлчным перитонитом. В большинстве случаев указания в анамнезе на желчнокаменную болезнь отсутствуют. Сопутствующие состояния - сосудистая недостаточность или иммунодефицит (атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы, использование кортикостероидов или декомпенсированный цирроз печени). Следует в первую очередь исключить этот диагноз у иммунокомпрометированных больных (например, у больных СПИДом) с острым животом. Прогноз плохой, смертность составляет около 30%. Лечение включает большие дозы антибиотиков, инфузионную терапию, традиционное или чрескожное удаление/дренирование гангренозного жёлчного пузыря, дренирование абсцессов. Подострая перфорация с околопузырным абсцессом. В анамнезе отмечается желчнока­менная болезнь, клиническая картина промежуточная между вариантами 1 и 3. Хроническая перфорация с образовани

ем пузырно-кишечного свища, например с ободочной кишкой.