Студопедия — Тема: Физиология возбудимых тканей. Физиология мышц. Физиологические свойства нервных проводников, синапсов, нейронов
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Тема: Физиология возбудимых тканей. Физиология мышц. Физиологические свойства нервных проводников, синапсов, нейронов






 

В основе работы мышц лежит способность их к сокращению. Сокращение мышц обеспечивается главным образом двумя белками: актином и миозином. Молекулы миозина имеют выступающее утолщение или головку на одном конце. Огромное количество молекул миозина переплетено таким образом, что образуется одна толстая миозиновая нить, по бокам которой выступают утолщенные головки молекул, так называемый, тяжелый меромиозин. Если разрезать миозиновую нить поперек, то видно, что в плоскости среза выступают 6 головок меромиозина. Между миозиновыми нитями находятся актиновые нити, образованные белком актином. Молекулы белка актина расположены подобно бусинам в ожерелье из двух нитей, закрученных одна вокруг другой. Эту суперспираль сверху обвивает белок тропомиозин, связанный с белком тропонином.

В настоящее время сокращение мышечного волокна объясняется с помощью, так называемой, модели скользящих нитей. Чтобы понять процесс сокращения, нужно знать пространственную структуру миофибриллы. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих толстых и тонких нитей – миофиламентов. Расположение толстых миозиновых и тонких актиновых нитей строго упорядочено.

Тропомиозин – это белок, состоящий из двух полипептидных цепей, скрученных в спираль. Он обвивается вокруг нити актина и служит для поддержания его стабильности. Кроме того, тропомиозин вместе тропониновым комплексом участвует в регуляции взаимодействия миозина с актином. Тропониновый комплекс состоит из трех белков:

тропонин Т (связывается с тропомиозином)

тропонин I (способен блокировать АТФ-азную активность)

тропонин С (связывается с Са)

В миофибриллах тропонин связан и с актином.

В покое тропомиозин расположен так, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с выступающими головками миозина. Тропонин тормозит миозин – АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется.

Сокращение происходит следующим образом: в результате возбуждения клетки изменяется проницаемость саркоплазматического ретикулума. Часть содержащегося в нем кальция освобождается (кальциевый залп) и диффундирует в саркоплазме между молекулами актина и миозина. Когда концентрация кальция увеличивается до 10-5 М, он соединяется с тропонином С, при этом молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что выталкивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобождая тем самым на актине участки для прикрепления миозиновых поперечных головок (содержащих АТФ–азу), и в результате образуется актомиозиновый мостик. Актиновый центр связывания в присутствии ионов магния активирует АТФ-азу, происходит расщепление АТФ и энергия тратится не столько на собственно актомиозиновое взаимодействие, сколько на изменение конформации головки, ее изгиб способствует продвижению актиновой нити («гребку»). Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекулы АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновой поперечной головке образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Частота «гребков» зависит от интенсивности энергетического обмена, т.е. скорости ресинтеза АТФ, и от концентрации Са. Чем больше произойдет «гребков» вообще, тем короче саркомер и больше напряжение мышцы. Чем больше будет гребков в единицу времени, тем выше скорость сокращения. Т.о., сила и скорость сокращения энергозависимы. В отсутствии АТФ (например, когда после смерти не происходит ее ресинтез и вся АТФ расщеплена) мышца сокращена, т.к. мостики не отсоединяются (трупное окоченение). При подавлении АТФ-азы и избытке АТФ мышца расслаблена и не может сократиться.

После обычного сокращения, расслабление мышцы происходит тогда, когда содержание ионов Са между миофиламентами актина и миозина становится ниже 10-7 М. Это вызывается обратным транспортом кальция в саркоплазматический ретикулум. Саркоплазматический ретикулум находится по сторонам глубоких цилиндрических инвагинаций сарколеммы, т.н. Т-трубочек. Вблизи Т-трубочек саркоплазматический ретикулум имеет выпячивания, называемые терминальными цистернами. Комплекс 2 цистерн и 1 Т-трубочки называются триадой. Перемещение Са в саркоплазматический ретикулум идет против градиента с помощью фермента Са-АТФ-азы или кальциевого насоса. На это затрачивается некоторое время – фаза расслабления.

При действии на мышцу редких импульсов раздражающего тока с интервалом между ними больше 100 мсек наблюдаются одиночные сокращения. Кривая одиночного сокращения состоит из латентного периода, фазы сокращения и фазы расслабления. Латентный период – время после нанесения раздражения – равен 3 мсек и включает в себя генерацию потенциала действия и переход возбуждения в сокращение, т.е. электромеханическое сопряжение. Фазы сокращения и расслабления составляют, например, около 50 мсек каждая, следовательно, через 100 мсек мышца возвращается в исходное состояние. Вот почему для получения одиночных сокращений нужна частота раздражений менее 10 имп в секунду или гц. При большой частоте раздражений происходит суммация сокращений, т.к. мышца не успевает вернуться в расслабленное исходное состояние.

Соединение, контакт между окончанием аксона и мышечной клеткой называется нервно-мышечным синапсом.

Аксоны мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга, образуют синапсы с волокнами скелетных мышц. Их называют также концевыми пластинками. Передача возбуждения с нервного волокна на мышечное волокно происходит с помощью выделяемого в нервном окончании медиатора – ацетилхолина. В нервно – мышечном синапсе различают пресинаптическую мембрану (окончание), синаптическую щель и постсинаптическую (субсинаптическую) мембрану. Постсинаптическая мембрана образует постсинаптические складки, увеличивающие площадь ее поверхности.

Постсинаптическая мембрана в нервно – мышечном синапсе не содержит электрически возбудимых ионных каналов, поэтому не способна к генерации потенциала действия. Но она обладает химической возбудимостью: на действие ацетилхолина она отвечает местным изменением проницаемости для ионов натрия и калия, что приводит к развитию местной деполяризации или потенциала действия концевой пластинки (ПКП). ПКП порождает генерацию потенциала действия в мышечном волокне. Т.о., химическое звено в нервно – мышечной передаче объясняет 2 свойства синапсов: возбуждение проводится через синапс только в одном направлении с нерва на мышцу; возбуждение через синапс проводится значительно медленнее, чем по нервному волокну.

Амплитуда ПКП зависит от количества медиатора, действующего на мембрану: чем его больше, тем выше ПКП.

В состоянии покоя микроэлектрод в мышечном волокне регистрирует небольшие кратковременные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала. Их называют миниатюрными потенциалами концевой пластинки (МПКП). Зарегистрировать МПКП можно только непосредственно в области концевой пластинки. Причиной МПКП является спонтанное высвобождение единичных квант медиатора.

При частом раздражении постсинаптические потенциалы суммируются, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и развитию блока проведения. Яды, инактивирующие холинэстеразу (ингибитор ацетилхолина), способствуют накоплению в области синапса ацетилхолина и развитию пессимума Введенского. Нерв практически неутомляем.

Один мотонейрон, его аксон с разветвлениями, нервно-мышечные синапсы и мышечные волокна, иннервируемые этим мотонейроном, называются нейро – моторной единицей.

Блокаду нервно – мышечной передачи можно вызвать несколькими путями:

- блокируя проведение возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях (местная анестезия);

блокируя высвобождение медиатора (удаляя Са из раствора, омывающего синапс, или конкурентно замещая кальций магнием или марганцем);

нарушая синтез медиатора (гемихолиний поглощает холин);

угнетая холинэстеразу, следовательно, расщепление ацетилхолина, (накапливаясь, он вызовет стойкую деполяризацию и блокаду нервно-мышечной передачи).

В клинике для расслабления мышц при наркозе или других лечебных и диагностических процедурах применяют вещества, блокирующие нервно-мышечную передачу. Они называются миорелаксантами.

Различают: а) деполяризующие релаксанты; б) недеполяризующие релаксанты.

Деполяризующие релаксанты имитируют действие ацетилхолина на постсинаптические рецепторы (не расщепляясь холинэстеразой, действуют относительно долго), блокируют передачу возбуждения вследствие деполяризации субсинаптической мембраны и последующей инактивации ацетилхолиновых рецепторов. Представители – сукцинилхолин, дитилин, листенон, мио – релаксин. Ингибиторы холинэстеразы блокируют нервно – мышечную передачу, уменьшая скорость расщепления ацетилхолина, в результате чего затягивается деполяризация субсинаптической мембраны. Существуют обратимые ингибиторы холинэстеразы –неостигмин, пиридостигмин и др.

Недеполяризующие релаксанты конкурируют с ацетилхолином за рецепторные участки на субсинаптической мембране, не изменяя ее проводимости. Представители – кураре, альфа – тубокурарин, диплацин и др. Эффект кураре возникает медленнее, чем у сукцинилхолина, но длится дольше.

Сила и величина сокращения мышц зависят не только от ее анатомических особенностей, но и от физиологического состояния. Силу мышц выражают параметром «абсолютная мышечная сила». Она определяется как частное от деления максимального веса, который эта мышца может поднять, на площадь ее физиологического сечения. Другой важной характеристикой является работа мышцы, которая численно равна произведению перемещаемой массы на расстояние. Без груза и при очень большом грузе, который мышца не может сдвинуть с места, работа мышцы будет равна нулю.

Сила мышцы определяется количеством мостиков, которые образуются между актином и миозином. Поэтому при чрезмерном растяжении или сжатии мышечного волокна количество одновременно образованных мостиков будет меньше, а, следовательно, меньше будет развиваемая сила.

Способность мышцы сокращаться не беспредельна. В процессе непрерывной работы развивается утомление.

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

По мере развития утомления мышцы снижается амплитуда сокращений, увеличивается латентный период сокращения, удлиняется период расслабления, снижается возбудимость. Снижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено 2 причинами: 1. Накоплением продуктов метаболизма. 2. Истощением энергозапасов.

В нервно-мышечном препарате при нанесении раздражения через нерв в первую очередь утомляется синапс.

В естественных условиях утомление двигательного аппарата происходит иначе и связано это с тем, что мышцы омываются кровью, а значит, получают питательные вещества и освобождаются от продуктов обмена. В целостном организме в первую очередь утомляются нервные центры.

Основным структурным элементом нервной системы является нервная клетка или нейрон. В нейроне различают: тело (сому) и отростки – аксон и дендриты.

Аксон проводит возбуждение от нервной клетки на периферию (ортодромный путь), по дендритам возбуждение идет с периферии к нервным клеткам (антидромный путь).

Различают нейроны: а) чувствительные, афферентные; б) двигательные, мотонейроны; в) промежуточные, вставочные.

Нейрон способен: а) воспринимать информацию; б) переключать информацию; в) перерабатывать ее; г) интегрировать ее (объединять, обобщать); д) трансформировать сигнал и передавать его дальше.

Все это обеспечивается за счет свойств мембраны нейрона. Она способна менять свою проницаемость. Одновременно к нейрону приходят и возбуждающие и тормозные импульсы. Те и другие в нейроне интегрируются, а отвечает он на те, которых больше. Т. о., нейрон может «выбирать» свой режим деятельности, т.е. мембрана нейрона обладает свойствами «триггера» (переключателя). Триггер или пропускает, или блокирует определенные импульсы. У позвоночных и некоторых беспозвоночных животных нервные клетки в ЦНС связаны друг с другом посредством синапсов.

Синапсы в ЦНС: 1) обеспечивают упорядоченную деятельность в ЦНС; 2) обладая пластичностью (эффективность синапсов повышается при частом их использовании), участвуют в процессах научения и памяти; 3) являются точкой приложения многих фармакологических веществ.

В ЦНС нервные окончания имеют вид пуговок, бляшек, каждая из которых покрыта пресинаптической мембраной, а внутри пуговки или бляшки находятся пузырьки, содержащие возбуждающий или тормозной медиатор. В зависимости от характера медиатора синапсы делят на возбуждающие и тормозные.

Выделившийся из пузырьков нервного окончания медиатор через синаптическую щель шириной около 200 А диффундирует к постсинаптической мембране, взаимодействуя с ее рецепторами. В результате повышается проницаемость постсинаптической мембраны для ионов натрия и калия, что ведет к деполяризации постсинаптической мембраны и появлению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). При достижении ВПСП критического уровня деполяризации мембраны возникает распространяющееся возбуждение – потенциал действия.

Тормозной медиатор (гамма – аминомасляная кислота, глицин), действуя на постсинаптическую мембрану, вызывает гиперполяризационный сдвиг потенциала. Уровень мембранного потенциала удаляется от порога, происходит торможение мотонейрона. Поэтому гиперполяризационные сдвиги называются тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП). Во время действия тормозного медиатора повышается проницаемость постсинаптической мембраны для калия и хлора.

Синапсы обладают рядом свойств: 1)односторонностью проведения возбуждения; 2)наличием синаптической задержки.

Односторонность проведения возбуждения в синапсах связана с тем, что медиатор, выделяющийся нервным окончанием, возбуждает постсинаптическую мембрану мышечного волокна, железистой клетки или нервной клетки.

Синаптическая задержка, или замедление проведения возбуждения через синапс, определяется временем диффузии медиатора от мембраны нервного окончания через синаптическую щель к постсинаптической мембране мышечного волокна.

Проведение нервных импульсов является специализированной функцией нервных волокон, т.е. отростков нервных клеток. Эволюционно возникли мякотные и безмякотные нервные волокна.

Мякотные (чувствительные и двигательные) волокна входят в состав нервов органов чувств, скелетных мышц и вегетативных нервов.

Безмякотные волокна входят в состав симпатических нервов.

Миелиновые нервные волокна состоят из осевого цилиндра и покрывающей его миелиновой оболочки. Поверхность цилиндра образована плазматической мембраной, его содержимое представлено аксоплазмой. Миелиновая оболочка возникает в результате многократного обертывания осевого цилиндра шванновскими клетками, итогом чего является образование жирового футляра, выполняющего роль электрического изолятора. Миелиновая оболочка через равные промежутки прерывается перехватами Ранвье. Потенциал действия в этих волокнах возникает только в перехватах Ранвье, а межперехватные участки, покрытые миелином, являются практически невозбудимыми. Потенциал действия в мякотных волокнах распространяется скачкообразно, от перехвата к перехвату. Такое проведение называется «сальтаторным». В состоянии покоя наружная поверхность возбудимой мембраны всех перехватов Ранвье заряжена положительно. Разности потенциалов между соседними перехватами нет. В момент возбуждения поверхность мембраны заряжается электроотрицательно по отношению к поверхности мембраны соседнего перехвата.

В миелиновых нервных волокнах возбуждение распространяется: 1) с большой скоростью; 2) энергетически экономно; 3) с незначительной потерей ионов; 4) с малыми энергетическими затратами на работу Na/K насоса.

В безмякотных нервных волокнах возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны, от одного возбужденного участка к другому, расположенному рядом.

Проведение возбуждения по нервным волокнам возможно: а) при анатомической и функциональной их целостности; б) в обе стороны от действующего раздражителя; в) изолированно, т.е. не переходя с одного волокна на другое.

Все нервные волокна обладают возбудимостью, проводимостью, сопротивлением, изоляционными свойствами. Чем меньше сопротивление волокна, тем быстрее проводится возбуждение по нему.

Различают несколько типов нервных волокон: А, В, С.

Волокна А включают в себя подтипы (А-альфа, А-бета, А-гамма, А-дельта). Все они миелиновые. Волокна А-альфа имеют диаметр 12 – 22 мкм, скорость проведения возбуждения по ним 70 – 120 м/сек. Они проводят возбуждение от моторных центров спинного мозга к скелетным мышцам, от определенных рецепторов мышц к нервным центрам. Длительность их потенциала действия 0, 4 –0, 5 мсек.

Волокна А-бета, А-гамма, А-дельта – имеют меньший диаметр, меньшую скорость проведения возбуждения (15-70 м/сек). Потенциал действия их длится 0, 5-1, 0 мсек. В основном это чувствительные нервные волокна, проводящие возбуждение от клеток спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам (центробежно).

Волокна В – миелиновые, преганглионарные, входят в состав вегетативной нервной системы. Скорость проведения возбуждения по ним 3 – 14 м/сек. Потенциал действия длится 1 – 2 мсек. У этих волокон нет фазы следовой деполяризации, сразу за пиком потенциала действия идет следовая гиперполяризация.

Волокна С – безмиелиновые, тонкие (их диаметр около 1 мкм). Скорость проведения возбуждения по ним составляет 0, 5-2 м/сек. Это постганглионарные симпатические волокна.

Нерв в атмосфере воздуха практически не утомляем.

Состояние пониженной лабильности поврежденного или «отравленного» участка нерва Введенский Н.Е. назвал парабиозом. В развитии парабиоза различают 3 стадии: 1) уравнительную или провизорную; 2) парадоксальную; 3) тормозящую.

Любые проявления деятельности нервной системы сопровождаются регулированием и объединением функционирования нейронов и их отростков, осуществляемым через синапсы.

 

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ.

Студент должен знать: механизм сокращения мышцы; устройство нервно – мышечного синапса; особенности его функционирования; происхождение ПКП; определение нейро – моторной единицы; механизм, пути блокирования и точки приложения блокады нервно – мышечной передачи; механизм действия деполяризующих и недеполяризующих релаксантов; определение силы и работы мышц; причины утомления. Строение нейронов, синапсов, нервных проводников; свойства синаптической передачи; функциональные особенности центральных синапсов; отличия в проведении возбуждения по миелиновым и немиелиновым волокнам.

Студент должен уметь: нарисовать строение миофибрилл; показать основные мышцы скелета; схематически изобразить нервно – мышечный синапс; объяснить разницу в действии деполяризующих и недеполяризующих релаксантов; графически изобразить проведение возбуждения по миелиновым и немиелиновым нервным волокнам.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Назовите функции мышц.

2. Строение мышц.

3. Какая теория объясняет механизм мышечного сокращения?

4. Какие белки входят в состав мышц?

5. Какова роль кальция в сокращении мышц?

6. Какова роль АТФ и АТФ – аз в сокращении мышц?

7. Что такое нервно – мышечный синапс?

8. Какой медиатор выделяется в синаптическую щель?

9. Какова функциональная роль нервно – мышечного синапса?

10. Как влияет медиатор на постсинаптическую мембрану?

11. Как действует холинэстераза на передачу возбуждения в синапсе?

12. В каком из звеньев нервно – мышечного препарата прежде всего возникает утомление?

13. С какими физиологическими особенностями связана большая или меньшая утомляемость нерва, мышцы, нервно – мышечного синапса?

14. Как доказать меньшую утомляемость мышцы по сравнению с нервно – мышечной пластинкой?

15. Каким образом возбуждение передается с нерва на мышцу?

16. Что такое физиологическое и анатомическое сечение мышц?

17. 13.Какую роль выполняет миелиновая оболочка в мякотных волокнах?

18. 14.Проводят ли возбуждение эфферентные нервные волокна в организме центростремительно? Центробежно?

19. 15.Обладают ли нервные волокна одинаковой скоростью проведения возбуждения?

20. 16.Проводится ли возбуждение по нервным волокнам в целостном организме в двух направлениях?

21. 17.Проводится ли возбуждение по изолированному нервному волокну?

22. 18.Укажите особенности распространения возбуждения по мякотным нервным волокнам: изолированно, сальтаторно, без утомления, с большой затратой энергии, с малой затратой энергии?

23. 19.Какие факторы могут нарушить физиологическую и анатомическую целостность волокна: перевязка волокна, охлаждение волокна, воздействие на нервное волокно физраствора, действие фармакологических средств (новокаин, эфир, кокаин, нашатырный спирт).

 

 

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Структура поперечнополосатой мышцы.

2. Механизм сокращения мышцы.

3. Сила и работа мышц. Утомление. Его причины и проявления.

4. Гладкие мышцы.

5. Классификация и устройство различных видов синапсов.

6. Механизм передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе.

7. Механизм блокирования нервно-мышечной передачи.

8. Особенности возникновения и распространения возбуждения в нейроне.

9. Механизмы проведения возбуждения в миелиновых и немиелиновых нервных волокнах.

10. Волокна типа А, В, С. характеристика их возбудимости и лабильности.

11. Особенности проведения возбуждения по нервным волокнам и в нервных стволах.

12. Триггерные характеристики мембраны.

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

Представлены в формате видеоматериалов, содержащих соответствующие эксперименты:

Опыт № 1. Кривая одиночного сокращения.

Опыт № 2. Кривая утомления мышц.

Опыт № 3. Влияние камфоры, амидопирина, кофеина на проведение и иррадиацию возбуждения у эспериментальных животных.

Цель опыта. Показать проявления иррадиации и генерализации возбуждения в ЦНС.

Большие дозы кофеина усиливают возбудимость нервной системы животных. Возбуждение широко иррадиирует, вызывая судороги скелетных мышц, вплоть до тетануса. Подобным образом действует камфора, пирамидон.

Порядок проведения работы: а) лягушке в спинной лимфатический мешок ввести 1 мл 2% раствора кофеина, через 40 – 60 минут отмечаются судороги, переходящие в полное мышечное окоченение;

б) лабораторным мышам под кожу ввести 1 мг\кг камфоры, через 2 – 10 минут появляются клонические судороги;

в) крысе внутрибрюшинно ввести 1 мл 1% раствора амидопирина (пирамидона), через 10 – 15 минут развиваются тонические, а затем клонические судороги.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

1. Энергетические и тепловые процессы, происходящие в мышце при сокращении.

2. Мышцы кисти и стопы.

3. Влияние физической нагрузки на силу и работоспособность мышц.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Что произойдет с мышцей при раздражении, если ее смачивать раствором с увеличенной концентрацией Са? Калия?

2. В физиотерапии применяются токи большой частоты. Чем объяснить, что ток УВЧ не вызывает сокращения скелетной мускулатуры?

3. Во время хирургической операции, проводимой с применением миорелаксантов, больного перевели на искусственное управляемое дыхание. Для чего это сделали? Что произойдет, если этого не сделать?

4. В древние времена американские индейцы смачивали наконечники стрел ядом кураре. Получив даже легкое ранение, человек погибал. Почему?

5. Имеется три вида мышц: прямые, косые, перистые. Как будет соотноситься между собой сила этих мышц, если известно, что анатомические сечения их одинаковы?

6. Нервные волокна типа А, В, С отличаются между собой по: ….

7. Какова особенность проведения возбуждения по нервным волокнам в целостном организме? С чем она связана?

8. Почему возбуждение по миелиновым и немиелиновым нервным волокнам проводится изолированно?

 

 

ЗАНЯТИЕ № 5







Дата добавления: 2014-11-10; просмотров: 4070. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм...

Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ Ревматические болезни(или диффузные болезни соединительно ткани(ДБСТ))— это группа заболеваний, характеризующихся первичным системным поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза...

Решение Постоянные издержки (FC) не зависят от изменения объёма производства, существуют постоянно...

ТРАНСПОРТНАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ   Под транспортной иммобилизацией понимают мероприятия, направленные на обеспечение покоя в поврежденном участке тела и близлежащих к нему суставах на период перевозки пострадавшего в лечебное учреждение...

Плейотропное действие генов. Примеры. Плейотропное действие генов - это зависимость нескольких признаков от одного гена, то есть множественное действие одного гена...

Методика обучения письму и письменной речи на иностранном языке в средней школе. Различают письмо и письменную речь. Письмо – объект овладения графической и орфографической системами иностранного языка для фиксации языкового и речевого материала...

Классификация холодных блюд и закусок. Урок №2 Тема: Холодные блюда и закуски. Значение холодных блюд и закусок. Классификация холодных блюд и закусок. Кулинарная обработка продуктов...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия