Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез нарушений функций почек. Пронаблюдать изменения диуреза у мышей с водной нагрузкой одновременно с применением препаратов, угнетающих и повышающих диурез.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы 1. Роль почек в организме и основные методы изучения функций почек. Показатель очищения (клиренс). 2. Патогенез нарушений образования мочи (нарушение фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции). 3. Причины и механизмы нарушений диуреза. Количественные и качественные нарушения образования мочи (олигурия, анурия, полиурия). Гипостенурия, изостенурия, гиперстенурия. Причины. 4. Нарушения состава мочи. Патологические составные части мочи, отражающие заболевания почек и другие нарушения в организме. 5. Острый и хронический диффузный гломерулонефрит. Этиология, патогенез и основные проявления. Механизмы развития гипертензии и отеков при нефритах. 6. Патогенез нефротического синдрома. Клинические проявления. Патогенез отеков при нефротическом синдроме. 7. Пиелонефрит. Этиопатогенез. Характеристика нарушений. 8. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Стадии, их характеристика. 9. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Понятие о гемодиализе (искусственная почка). 10. Мочекаменная болезнь. Факторы и механизмы, способствующие образованию камней. 11. Последствия нарушения недиуретических функций почек.
П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А
РАБОТА 1. Влияние водной нагрузки, питуитрина и лазикса на диурез у мышей. Ход работы: Берем 4 мышки одинаковой массы и помещаем каждую в отдельную воронку, укрепленную на штативе. Под воронки подставляем мерные пробирки для сбора мочи. Затем 2 мышкам вводим в брюшную полость 0, 4 % раствор хлорида натрия из расчета 1 мл на 10 г массы. Кроме того, одной мышке вводим под кожу 0, 1-0, 2 мл лазикса, второй – 0, 1-0, 2 мл питуитрина. Четвертая мышка служит контролем. Наблюдаем за диурезом у мышей. Результаты заносим в таблицу:
Анализируем полученные результаты, делаем выводы.
Ситуационные задачи:
1. Экспериментальному животному внутривенно ввели концентрированный коллоидный раствор, после чего наступила анурия. Каков механизм анурии в данном случае?
2. Подопытному животному внутривенно ввели раствор гомологичного белка. При анализе мочи обнаружена выраженная протеинурия. Выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в плазме возвратилась к норме. · Как объяснить экспериментально полученную протеинурию? · Почему выделение белка с мочой продолжалось до тех пор, пока концентрация его в плазме не достигла нормального уровня? 3. При внутривенном введении гемоглобина гемоглобинурия не возникает до тех пор, пока плазма не будет содержать гемоглобин сверх порогового уровня, составляющего около 135 г/л. Но, если вместе с гемоглобином одновременно вводить альбумин, то в этих случаях гемоглобинурия наступает, когда концентрация гемоглобина в плазме составит 0, 3-0, 5 г/л. Как объяснить снижение порога выведения гемоглобина при одновременной нагрузке организма альбуминами?
4. В опытах на крысах проведено исследование влияния адреналина и норадреналина на диурез. Установлено увеличение водного диуреза при введении низких доз адреналина и снижение диуреза при введении высоких доз. Норадреналин обладал только антидиуретическим действием. Каковы механизмы изменения диуреза под влиянием использованных в эксперименте катехоламинов?
5. Кролику внутривенно введена гетерологичная (утиная) антипочечная сыворотка. Развившееся при этом повреждение почек сопровождалось гипертензией, отеком, протеинурией, макрогематурией. При морфологическом исследовании почек выраженная картина гломерулонефрита. · О каких механизмах развития гломерулонефрита свидетельствует указанная модель? · Для какого почечного синдрома характерна вышеописанная симптоматика?
6. При ежедневном введении кроликам в течение 6 дней 0, 8 мл 1% раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90% нормы. Как объяснить развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации?
7. Известно, что клиренс инулина составляет 2 мл/с, клиренс мочевины – 1, 2 мл/с, а эндогенного креатинина – 2, 4 мл/с. Какое из этих веществ реабсорбируется в канальцах, а какое секретируется?
8. В эксперименте на животном установлено, что величина внутрикапсульного давления в почках составляет 21 мм рт. ст. Изменится ли в этих условиях интенсивность процесса фильтрации? Если изменится, то как и почему?
9. У животного с экспериментальным гломерулонефритом выявлено резкое уменьшение показателя соотношения натрия и калия в моче и увеличение этого показателя в плазме крови. · О каком гормональном сдвиге можно косвенно судить по этим показателям? · Каковы возможные механизмы развития гормонального дисбаланса в указанном варианте патологии?
10. У экспериментального животного с гломерулонефритом выявлена высокая активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II. Как изменится в этих условиях метаболизм кининов, а также состояние нейрогенного и базального тонуса сосудов?
11. Больной И., 35 лет. С целью подготовки к операции исследована функция почек. Общий анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции. Белок – следы, глюкоза – 10 г/л. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-2, эритроциты – 0-1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 034-1, 050, при суточном диурезе 3, 8 л. Остаточный азот крови – 15, 2 ммоль/л; мочевина – 3, 2 ммоль/л; креатинин плазмы – 44 мкмоль/л. · Каков возможный механизм развития полиурии у больного? · Чем объяснить высокую относительную плотность мочи в данном случае? 12. Больной К., 23 лет. После перенесенного гриппа стал предъявлять жалобы на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание, нарушение сна, подавленное настроение. Анализ мочи: соломенного цвета, прозрачная, слабо кислой реакции, белок отсутствует, глюкоза отсутствует. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 0-4 в поле зрения, эритроциты – единичные в препарате, цилиндры отсутствуют. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 003-1, 010 при суточном диурезе 6200 мл. · Имеются ли у больного патологические изменения в составе мочи? · Какая функция почек нарушена? · Каков возможный механизм нарушения функции почек в данном случае?
13. Больной М., 16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы обеих ног. АД – 80/60 мм рт. ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче: белок – 0, 66 г/л, относительная плотность мочи – 1, 029. Остаточный азот крови – 120 ммоль/л; мочевина крови – 35 ммоль/л. · Каков механизм анурии у больного? · К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного?
14. Больной К., 3 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость, постоянное чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 020-1, 038 при суточном диурезе 3, 0 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1, 2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях мочи. Глюкоза крови – 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. При обследовании брата, 1, 5 лет, также выявлена постоянная глюкозурия. Какая функция почек нарушена и каков возможный механизм глюкозурии в данном случае? 15. Больная В., 56 лет, поступила в клинику на обследование с подозрением на миеломную болезнь. Предъявляет жалобы на общую слабость, похудание, боли в ребрах, грудине. Анализ мочи при поступлении: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – 0, 8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в незначительном количестве, лейкоциты – 1-2, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые 1-3 в поле зрения. Относительная плотность мочи в пробе Зимницкого 1, 008-1, 026 при суточном диурезе 2000 мл. Проба термопреципитации на белок Бенс-Джонса (молекулярная масса – 24000 – 40000) положительная. · Какие патологические изменения имеются в составе мочи у больной? · Каков механизм протеинурии в данном случае?
16. У больного А., 38 лет, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. · Какой нефрологический синдром имеется у больного? · Каковы механизмы протеинурии при данном синдроме?
17. Больной Н., 36 лет, находится на стационарном лечении в нефрологическом отделении. Заболевание почек установлено 2 года назад, когда после перенесенного ОРЗ появились отеки лица, в моче обнаружили белок. Анализ мочи: соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок – 0, 8 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в небольшом количестве, лейкоциты – 1-5, эритроциты – 2-3 в поле зрения, свежие и измененные; цилиндры гиалиновые – единичные в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 004-1, 015 при суточном диурезе 2600 мл. В крови: мочевина – 5, 1 ммоль/л, креатинин – 70 мкмоль/л. · Какие патологические изменения состава мочи выявлены у больного? · Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении фильтрационной способности почек? · Какие признаки свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек у больного? · Каков возможный механизм нарушения концентрационной способности почек в данном случае?
18. Больная К., 24 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при незначительной физической нагрузке. Анализ мочи: красно-бурого цвета, мутная, реакция кислая, белок – 1, 2 г/л, глюкоза отсутствует, В осадке: эпителий в умеренном количестве, лейкоциты – 3-8, эритроциты – 20-40-100, цилиндры гиалиновые – 0-2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 012-1, 031 при суточном диурезе 780 мл. Клиренс эндогенного креатинина - 56 мл/мин. · Какие патологические составные части мочи выявлены у больной? · Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек? · Каков возможный механизм нарушения фильтрационной способности почек в данном случае? · Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек?
19. Больной Н., 45 лет. Настоящее заболевание началось 8 лет назад с болей в поясничной области, умеренных отеков лица, конечностей. 5 лет спустя имело место обострение с теми же симптомами. В последующем практически здоров. В настоящее время госпитализирован в связи с ухудшением общего состояния. Анализ мочи при поступлении: желтого цвета, кислой реакции, белок – 0, 6 г/л, глюкоза отсутствует, в осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты – 10-15 в поле зрения, эритроциты единичные в препарате, цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые – 2-3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 016 при суточном диурезе 860 мл. В крови: мочевина – 9 ммоль/л, креатинин – 115 мкмоль/л. · О каких патологических изменениях свидетельствуют показатели анализа мочи больного? · Имеются ли данные, указывающие на нарушение клубочковой фильтрации? · Имеются ли данные, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек у больного?
20. Больная Д., 24 лет. Во время пребывания на юге появились лихорадка, эритема лица в виде «бабочки», боли в суставах. Затем присоединились отеки лица и конечностей, боли в пояснице. С подозрением на системную красную волчанку госпитализирована в больницу. Анализ мочи при госпитализации: желтоватого цвета, кислой реакции, белок 10 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты – 8-10, эритроциты – 0-2, цилиндры гиалиновые, восковидные – 2-3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 027 при суточном диурезе 760 мл. В крови: общий белок – 52 г/л, мочевина – 4, 2 ммоль/л, общий холестерин – 12, 1 ммоль/л. · Какие патологические изменения имеются в моче больной? · Какова суточная экскреция белка с мочой у больной? · Имеются ли данные, свидетельствующие о нефротическом происхождении отеков у больной?
21. Больной Н., 24 лет. Заболел остро: повысилась температура тела до 38°С, появились общая слабость, сонливость, головная боль. Общий анализ мочи: зеленовато-бурого цвета, мутноватая, кислой реакции, белок – следы, глюкоза отсутствует. Реакции на билирубин и уробилиновые тела резко положительные. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры гиалиновые – единичные в препарате. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи 1, 010-1, 027 при суточном диурезе 1, 6 л. · Какие патологические изменения имеются в моче больного? · Чем объяснить изменение цвета мочи у больного? 22. При исследовании состояния выделительной функции почек у больного выявлено: суточный диурез составляет 2, 0 л при колебании относительной плотности мочи от 1, 008 до 1, 030. Белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты в моче отсутствуют. Остаточный азот крови составляет 84 ммоль/л, азот аминокислот – 0, 3 г/л, содержание мочевины – 1, 5 ммоль/л, креатинина – 44 мкмоль/л, мочевой кислоты – 0, 15 ммоль/л. · Свидетельствуют ли перечисленные показатели о развитии почечной недостаточности? · Каков возможный механизм азотемии в данном случае?
23. Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 160-180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови – 62 ммоль/л; мочевина крови – 36 ммоль/л; креатинин плазмы – 260 мкмоль/л. · Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного? · Как объяснить уменьшение диуреза у больного?
24. Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока. Выраженная анурия. Сразу же начата интенсивная противошоковая терапия: обменное переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. На 8-е сутки с момента шока суточный диурез составил 4, 5 литра светлой мочи, относительная плотность которой составила 1, 008-1, 012. Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток. Остаточный азот крови – 34 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л. · Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного? · Каков механизм полиурии в данном случае?
25. Больная З., 26 лет. Вскоре после перенесенного гриппа появились отеки, олигурия, протеинурия, гематурия. Из анамнеза удалось установить, что у больной отеки, протеинурия, головная боль наблюдались в течение нескольких предшествующих лет. При клинико-лабораторном исследовании выявлено: остаточный азот крови – 57 ммоль/л, мочевина – 16, 6 ммоль/л, креатинин плазмы – 200 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину – 28 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1, 003-1, 008 при суточном диурезе 350 мл. · Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больной? · Чем объяснить снижение клубочковой фильтрации при данном типе почечной недостаточности?
26. Больная Р., 39 лет, поступила в хирургический центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Выяснено, что страдает заболеванием почек с 26 лет. Объективно определяются: отеки на ногах, лице, застойная увеличенная печень. АД – 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови – 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину – 12, 0 мл/мин. Проба Зимницкого: при суточном диурезе 360 мл колебания относительной плотности мочи 1, 003-1, 007. · Какой тип почечной недостаточности и какая стадия имеются у больной? · Имеются ли признаки уремии у больной? · За счет каких веществ возрос остаточный азот крови?
27. Больная В., 10 лет, жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду. В анамнезе частые ангины. При клинико-лабораторном обследовании отмечается отставание в физическом развитии, кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. АД – 130/90 мм рт. ст. При анализе крови нерезко выраженная анемия, мочевина крови – 8, 9 ммоль/л. Суточное количество мочи 2600 мл. Отношение дневного диуреза к ночному 1: 3. Частота мочеиспускания – 6-8 раз в сутки, имеет место ночное мочеиспускание. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, колебания относительной плотности 1, 009-1, 017, белок – 0, 2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты – 0-2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры малиновые – единичные в препарате. Скорость клубочковой фильтрации по инулину – 50 мл/мин. · Имеются ли признаки почечной недостаточности у больной? · Имеется ли никтурия у больной? · Получены ли данные, свидетельствующие о поллакиурии?
28. У больного с хроническим гломерулонефритом при исследовании крови выявлено: количество эритроцитов – 2, 4 х 1012 л, гемоглобина – 68 г/л, цветовой показатель – 0, 85, количество лейкоцитов – 5, 6 х 109 л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке: нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Возможна ли взаимосвязь между нарушением функции почек и состоянием гемопоэза?
29. Больная, 35 лет, геолог, лечилась от малярии хинином. На второй день лечения почувствовала сильную слабость, озноб, боль в правом подреберье. Объективно: температура тела 38, 8º С, выраженная желтуха, содержание гемоглобина – 73 г/л, суточный диурез – 300 мл. Моча темно-бурого (почти черного) цвета, реакция кислая, плотность – 1027 г/л, содержание белка – 60 г/л. Бензидиновая реакция резко положительная. В осадке мочи много эпителия, содержание лейкоцитов – 0-1 в поле зрения, эритроцитов – 0-1 в поле зрения. О каком синдроме, связанном с нарушением функции почек, можно предполагать и каков его патогенез?
30. У больного, 40 лет, с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает такую при недостаточности в организме эргокальциферола. Назначение больному препарата витамина группы D не принесло желаемого результата. Каков механизм наблюдаемых изменений в костной ткани? Чем объяснить резистентность этих изменений к лечению препаратами витаминов группы D?
31. В почечную артерию собаки введен ингибитор энергетического обмена – монойодацетат. Какие изменения со стороны основных функций (фильтрации, реабсорбции, секреции) следует ожидать при этом? Как эти изменения повлияют на количественный и качественный состав мочи?
Тесты: 1. Факторы, способствующие повышению клубочковой фильтрации: a) увеличение гидростатического давления в капиллярах b) уменьшение гидростатического давления в капиллярах c) увеличение онкотического давления в капиллярах d) уменьшение онкотического давления в капиллярах e) увеличение внутрипочечного давления
2. Факторы, обусловливающие снижение клубочковой фильтрации: a) снижение тонуса выносящей артериолы b) снижение онкотического давления в капиллярах c) повышение онкотического давления в капиллярах d) снижение внутрипочечного давления e) повышение внутрипочечного давления
3. Вещества, подвергающиеся реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев: a) глюкоза b) аминокислоты c) Nа d) Инулин
4. Факторы, препятствующие реабсорции веществ в проксимальных отделах почечных канальцев: a) понижение активности ферментов в эпителии почечных канальцев b) повышение активности ферментов в эпителии почечных канальцев c) избыток реабсорбируемых веществ в первичной моче d) повреждение канальцев
5. Реабсорбция воды в проксимальном отделе почечного канальца обусловлена: a) активным транспортом Nа+ b) реабсорбцией глюкозы c) реабсорбцией К+ d) действием вазопрессина
6. Факторы снижения реабсорбции воды в проксимальных канальцах почки: a) понижение осмолярности первичной мочи b) повышение концентрации глюкозы в крови выше 10, 0 ммоль/л c) введение альдостерона d) введение фуросемида
7. Реабсорбция воды в дистальном отделе почечных канальцев регулируется: a) вазопрессином b) альдостероном c) натрийуретическим фактором d) инсулином
8. Гипостенурия – это: a) понижение удельного веса мочи b) понижение дневного диуреза c) урежение частоты мочеиспусканий
9. К гипостенурии приводит: a) повреждение канальцевого аппарата нефрона b) повреждение капсулы Шумлянского-Боумена c) острый гломерулонефрит d) хронический гломерулонефрит 10. Гиперстенурия – это: a) повышение частоты мочеиспусканий b) повышение удельного веса мочи c) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом
11. К гиперстенурии приводит: a) повреждение канальцевого аппарата нефрона b) острый гломерулонефрит c) хронический гломерулонефрит
12. Полиурия – это увеличение: a) суточного количества мочи более 2 л b) частоты мочеиспускания c) порции мочи
13. Олигурия – это: a) уменьшение гематокритного показателя b) уменьшение суточного количества мочи менее 0, 5 л c) уменьшение объема циркулирующей крови d) урежение частоты мочеиспусканий
14. Анурия – это: a) увеличение суточного количества мочи (больше 1, 5 л) b) уменьшение суточного количества мочи (менее 0, 5 л) c) уменьшение суточного количества мочи (менее 100 мл) 15. Почечный клиренс – это: a) объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту b) минутный диурез c) объем мочи, образующийся в одну минуту
16. Для определения объема клубочковой фильтрации используются вещества, которые: a) выделяются путем фильтрации в почечных клубочках b) не подвергаются обратной реабсорбции c) подвергаются обратной реабсорбции
17. Для определения объема клубочковой фильтрации применяются: a) инулин b) эндогенный креатинин c) глюкоза d) белок
18. Нормальное количество белка в моче у взрослого составляет: a) менее 0, 033 г/л b) 0, 33 г/л c) 0, 66 г/л d) 1 г/л
19. Экстраренальные причины протеинурий: a) парапротеинемия b) повреждение канальцевого эпителия c) хроническая почечная недостаточность d) несахарный диабет e) воспалительные процессы в мочевыводящих путях
20. Ренальные причины полиурий: a) сахарный диабет b) почечная недостаточность c) хронический гломерулонефрит d) воспалительные процессы в мочевыводящих путях
21. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: a) снижение кровообращения в почках b) нарушение выделительной функции канальцев c) возникновение антител против антигенов стрептококка d) недостаток жирорастворимых витаминов
22. Симптомы нефротического синдрома: a) снижение количества липидов в крови b) протеинурия c) высокое кровяное давление d) гипопротеинемия e) гиперхолестеринемия 23. Механизм снижения фильтрации при гиповолемическом шоке: a) снижение эффективного фильтрационного давления b) уменьшение площади клубочкового фильтра c) снижение проницаемости мембран клубочков
24. Механизм снижения клубочковой фильтрации при задержке мочи: a) снижение эффективного фильтрационного давления b) уменьшение площади клубочкового фильтра c) снижение проницаемости мембран клубочков
25. Механизм снижения клубочковой фильтрации при хронических гломерулонефритах: a) снижение эффективного фильтрационного давления b) уменьшение площади клубочкового фильтра c) повышение онкотического давления крови
26. Реабсорбция глюкозы снижается при повреждении эпителия: a) проксимальных канальцев b) дистальных канальцев c) собирательных трубочек d) петли Генле
27. Реабсорбция аминокислот снижается при повреждении эпителия: a) проксимальных канальцев b) дистальных канальцев c) собирательных трубочек d) петли Генле
28. Альбуминово-глобулиновый коэффициент при поражении почек: a) не изменяется b) увеличивается c) уменьшается 29. Реабсорбция белка нарушается при повреждении эпителия: a) проксимальных канальцев b) дистальных канальцев c) собирательных трубок d) петли Генле
30. Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является: a) повышение проницаемости сосудов b) увеличение продукции альдостерона c) гипопротеинемия d) увеличение продукции вазопрессина
31. Сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: a) полиурии b) олигурии c) анурии
32. Сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: a) полиурии b) олигурии c) анурии
33. Увеличение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: a) полиурии b) олигурии c) анурии
34. Уменьшение клубочковой фильтрации на фоне нормальной канальцевой реабсорбции жидкости приводит к: a) полиурии b) олигурии
35. Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности: a) снижение клубочковой фильтрации b) повышение клубочковой фильтрации c) понижение канальцевой реабсорбции
36. Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности: a) понижение концентрационной способности почек b) повышение концентрационной способности почек c) повышение канальцевой реабсорбции d) увеличение клубочковой фильтрации
37. В первую стадию острой почечной недостаточности отмечается: a) олигурия b) поллакиурия c) полиурия d) никтурия
38. Механизмы метаболического ацидоза при нарушении функции почек: a) дефицит карбоангидразы в почечных канальцах b) нарушение процесса дезаминирования c) нарушение переаминирования в почечных канальцах d) повышение клубочковой фильтрации
39. Механизм азотемии при почечной недостаточности: a) снижение клубочковой фильтрации b) уменьшение канальцевой реабсорбции c) уменьшение канальцевой секреции
40. Механизм анемии при хронической почечной недостаточности: a) нарушение выведения продуктов обмена b) интоксикация организма c) недостаток эритропоэтина d) гемолиз эритроцитов в почечных канальцах
Ответы: 1аd, 2ace, 3abc, 4aсd, 5ab, 6abd, 7a, 8a, 9ad, 10b, 11b, 12a, 13b, 14c, 15a, 16ab, 17ab, 18a, 19ae, 20bc, 21ac, 22bde, 23a, 24a, 25b, 26a, 27a, 28c, 29a, 30c, 31a, 32b, 33a, 34b, 35a, 36a, 37a, 38ab, 39a, 40c.
Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 385-401. 2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 547-574. 3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 516-537 4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с. 5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 291-314. 6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 130-141.
Дополнительная литература: 1. Миронов, Л. Л. Гемолитико-уремический синдром: этиология, эпидемиология, патогенез / Л. Л. Миронов, И. И. Канус. – Медицинские новости. – 2003. – № 10. – С.4-10. 2. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек / А. Н.Окороков. – Москва: Мед. лит. – Т.5. – 2002. – 512 с. 3. Папаян, А. В. Неонатальная нефрология: Руководство / А. В. Папаян, И. С. Стяжкина. – СПб.; М.; Харьков, Мн.: Питер, 2002. – 435 с. 4. Шейман, Джеймс А. Патофизиология почки. – М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский диалект», 1999. – 206 с.
|
