К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы. 1. Роль кислорода в организме

 

1. Роль кислорода в организме. Показатели оксигенации крови.

2. Гипоксия.Нарушение обмена веществ и функций организма при гипоксиях.Видовая и возрастная чувствительность организма к гипоксии.

3. Классификация гипоксий.

4. Этиология и патогенез, характеристика показателей оксигенации крови при различных видах гипоксий: гипоксической (экзогенной), дыхательной, циркуляторной, гемической, тканевой и др.

5. Компенсаторные механизмы при гипоксиях. Механизмы адаптации к гипоксии.

6. Основные принципы терапии гипоксических состояний.

7. * Патогенез и основные клинические проявления высотной и горной болезней.

8. * Действие повышенного барометрического давления на организм.

9. * Изменения в организме при декомпрессии. Патогенез кессонной болезни и принципы ее профилактики.

10. Механизмы действия гипероксии. Гипербарическая оксигенация.

11. Патофизиологическое обоснование применения гипербарической оксигенации в клинике. В чем состоит суть отрицательного ее влияния на организм?

Показатели кислородного обеспечения организма:

В покое потребление кислорода составляет 250 мл/ мин. При тяжелой мышечной работе оно возрастает в 10 раз; запасов кислорода в организме хватает на 5-6 минут; в артериальной крови растворяется 0, 3 об% О₂, в венозной – 0, 1об.%; 1 г гемоглобина соединяет 1, 34 мл О₂;

13-16 г % гемоглобина могут переносить 19-21 мл О₂;

КЕК (кислородная емкость крови) – максимальное количество О₂, которое может связать 100 мл крови как за счет связывания с гемоглобином, так и за счет растворения в плазме крови (в норме – 21 мл)

РО₂ – парциальное давление кислорода в газовой фазе, уравновешенной с кровью;

PO_{2 атм.} – 150 _{мм рт. ст.}

PO_{2 альв.} – 105 _{мм рт. ст.}

P_аO₂ – 80-100 _{мм рт. ст}.,

P_vO₂ – 40-50 _{мм рт. ст.,}

PO_{2 тк.} – 0 -20 _{мм рт. ст}.

КЕК = 21 об.%

С_аO₂ – 19 об.% (у плода – 14 об.%)

С_VO₂ – 12 – 14 об.%

АВР (артерио-венозная разница) = С_аО₂ – С_vО₂ = 5 – 6 об.%

КУК (коэффициент утилизации кислорода) = (С_аО₂ – С_vО₂)/ С_vО₂ х 100

КУК = (19-12)/12 х 100% = 40%

S_аО₂ (% насыщение крови О₂) – отношение содержания О₂ в артериальной крови (С_аО₂) к КЕК, выраженное в % (при P_аO₂ 60 _{мм.рт.ст} S_аО₂ = 90 %);

P₅₀ - парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщается кислородом на 50 % (26-27 мм рт. ст.).

 

 

Рис. 52. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Р_атм СО₂ = 0, 2 _{мм рт.ст}

Р_ал. СО₂ = 40 _{мм рт.ст.}

Р_аСО₂ = 40 (36-42) _{мм рт.ст}

Р_vСО₂ = 46 _{мм рт.ст}

Р_тк. СО₂ = 40-60 _{мм.рт.ст.}

Транспорт СО₂ (в венозной крови) – 51 % – в виде бикарбонатов, 4, 5 % – карбгемоглобин, 2, 5 % – растворено.

 

 

 

Рис. 53. Схема тканевого дыхания

 

Таблица 8. Симптоматика отравления СО в зависимости от % содержания карбоксигемоглобина (HbCO) в крови

 

HbCO в %	Клинические симптомы отравления
	иногда небольшая усталость при физических нагрузках
	головокружение при движениях, легкая головная боль
	головная боль; возбуждение, легкая утомляемость, спутанность сознания
40-50	головная боль, коллапс, потеря сознания при мышечных усилиях
60-70	бессознательное состояние, если отравление затягивается – остановка дыхания
	быстрая смерть

 

 

Таблица 9. Зависимость атмосферного давления и парциального давления кислорода от высоты

 

Высота, км	Атмосферное давление, мм рт. ст	РО2	Состояние пилота
2, 5			Хорошее
			Без изменений
			Первые симптомы высотной болезни
			Значительно выраженная высотная болезнь
			Резко выраженная высотная болезнь, потеря сознания
Выше 8	менее 250	менее 52	Пребывание без кислородных приборов несовместимо с жизнью

 

 

П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы

 

РАБОТА 1. Спектроскопическое исследование крови, содержащей метгемоглобин.

Ход работы: Берем у кролика из вены 0, 5 мл крови в пробирку, добавляем 10 мл дистиллированной воды (с целью гемолиза эритроцитов). Затем добавляем 1 мл 7% раствора нитрита натрия. Наблюдаем изменение окраски раствора за счет перехода оксигемоглобина в метгемоглобин. Осуществляем спектроскопию. Метгемоглобин определяем по наличию полосы поглощения в красной части спектра.

РАБОТА 2. Действие на организм животных пониженного барометрического давления.

Ход работы: В барокамеру помещаем крысу и крысенка. Отмечаем общее состояние животных: частоту дыхания, подвижность, окраску ушей, глаз и др. Барокамеру герметично закрываем и производим откачивание воздуха. Отмечаем наступающие изменения в состоянии животных. Результаты опыта заносим в таблицу, анализируем данные, делаем выводы.

 

Таблица 10. Изменения в состоянии крыс при " подъеме" на высоту.

 

Высота (км)	Симптомы
крыса	крысенок
2 км 4 км 6 км 8 км 10 км 12 км и выше

 

Ситуационные задачи:

1.

У двух экспериментальных животных с помощью внешнего охлаждения вызвана гипотермия различной степени. У одного из; них достигнуто снижение температуры тела на 10°С, а у другого внешнее охлаждение еще не привело к снижению температуры (первая стадия гипотермии – стадия компенсации). Объяснить, как изменится чувствительность этих животных к кислородному голоданию?

2.

После введения белой мышке внутрибрюшинно 1 % раствора нитрита натрия (0, 1 мл/кг массы) животное погибло от острого кислородного голодания.

Какой тип гипоксии развился в данном случае? Чем объяснить шоколадный цвет крови? В чем состоит отличие метгемоглобина, окси – и дезоксигемоглобина? Какие изменения газового состава крови характерны для этого типа гипоксии?

 

3.

Белой мышке внутрибрюшинно введен 0, 7 % раствор 2, 4-α -динитрофенола (0, 55 мл на 100 г массы), в результате чего наступила гибель животного от острого кислородного голодания. Какой тип гипоксии развился в данном случае? Какие показатели газового состава крови характерны для данного типа гипоксии?

 

4.

У двух кроликов была воспроизведена гипоксия разными способами: у одного – в условиях барокамеры, у другого – путем экспериментального воспроизведения отека легких. Какие приспособительные реакции к гипоксии отмечались у кроликов? В чем их отличие?

 

5.

У экспериментальной собаки вызвано отравление уретаном. Назвать вид гипоксии, возникшей в результате этого. Чем отличаются компенсаторные приспособления к гипоксии у этого животного?

 

6.

Исходя из патогенеза гипоксии, предложить способы искусственного повышения устойчивости организма к гипоксии, наиболее перспективные пути поиска специфических противогипоксических средств.

Тесты:

1. Гипоксия – это состояние, при котором ткани:

a) получают недостаточное количество кислорода

b) не получают кислород вообще

c) получают повышенное количество кислорода

 

2. Гипоксемия – это уменьшение:

a) содержания кислорода в ткани

b) P_aO₂ в крови

c) альвеолярной вентиляции

 

3. Кислородная емкость крови – это:

a) максимальное количество кислорода, которое может связать 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом

b) количество кислорода, содержащееся в крови

c) количество кислорода, растворенное в плазме

 

4. Кислородная емкость артериальной крови в норме равна?

a) 19-20 об.%

b) 15-17 об.%

c) 25-30 об.%

 

5. Для определения кислородной емкости крови количество гемоглобина в г% необходимо умножить на…

а) 1, 34

b) 2, 34

с) 3, 4

6. Артериовенозная разница по кислороду у здорового человека равна:

a) 5 – 6 об.%

b) 8 – 10 об.%

c) 10 – 12 об.%

d) 2 – 4 об.%

 

7. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови составляет:

a) 96 %

b) 65-70 %

c) 80 %

 

8. Содержание оксигемоглобина в венозной крови составляет:

a) 96 %

b) 65-70 %

c) 80 %

9. Величина кислородной емкости крови зависит от:

a) количества и качества гемоглобина

b) количества эритроцитов

c) содержания кислорода в альвеолярном воздухе

 

10. Обеспеченность организма кислородом характеризует:

a) количество О₂, поглощенное организмом в единицу времени

b) парциальное давление О₂ в артериальной крови

c) парциальное давление О₂ в венозной крови

 

11. Содержание кислорода в артериальной крови в норме равно:

a) 18-20 об.%

b) 10-14 об.%

c) 25-30 об.%

 

12. Содержание кислорода в венозной крови в норме равно:

a) 19 об. %

b) 14 об. %

c) 25 об. %

 

13. Цианоз появляется при содержании кислорода в артериальной крови:

a) 10 об. %

b) 12 – 13 об.%

c) 18 – 20 об. %

 

14. Цианоз появляется при повышении содержания в крови:

a) восстановленного гемоглобина

b) метгемоглобина

c) оксигемоглобина

d) карбоксигемоглобина

 

15. Гиперкапния – это:

a) увеличение р_аСО₂ более 40 мм рт.ст.

b) уменьшение р_аСО₂ менее 40 мм. рт.ст.

c) увеличение р_vСО₂ более 50 мм рт.ст.

 

16. Гипокапния – это:

a) увеличение р_аСО₂ более 40 мм рт.ст.

b) уменьшение р_аСО₂ менее 36 мм. рт.ст.

c) уменьшение р_vСО₂ менее 44 мм рт.ст.

17. Парциальное давление СО₂ в артериальной крови в норме равно:

a) 40 мм рт.ст.

b) 90 мм рт.ст.

c) 50 мм рт.ст.

d) 60 мм рт.ст.

 

18. Какой вид гипоксии обусловлен нарушением газообмена в легких:

a) экзогенная

b) дыхательная

c) гемическая

d) тканевая

 

19. Патогенетический фактор экзогенной гипоксии?

a) понижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе

b) легочная недостаточность

c) отравление угарным газом

d) отравление цианидами

 

20. Причины циркуляторной гипоксии:

a) сердечная недостаточность

b) сосудистая недостаточность

c) дыхательная недостаточность

d) отравление цианидами

 

21. Механизм, лежащий в основе циркуляторной гипоксии:

a) замедление кровотока

b) уменьшение кислородной емкости крови

c) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

 

22. Причины, вызывающие гемическую гипоксию:

a) замедление скорости кровотока

b) уменьшение кислородной емкости крови

c) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

d) кровопотеря

e) отравление нитритами

 

23. В основе первичной тканевой гипоксии лежит уменьшение:

a) кислородной емкости крови

b) парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

c) активности дыхательных ферментов

24. Артериовенозная разница по кислороду при первичной тканевой гипоксии:

a) не изменяется

b) повышается

c) Уменьшается

 

25. Диссоциация НвО₂ при сдвиге кривой диссоциации вправо:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

 

26. Диссоциация НвО₂ при сдвиге кривой диссоциации влево:

a) увеличивается

b) уменьшается

 

27. Факторы, обусловливающие сдвиг кривой диссоциации вправо:

a) понижение температуры

b) алкалоз

c) повышение температуры

d) ацидоз

e) гиперкапния

 

28. Факторами, обусловливающими сдвиг кривой диссоциации влево являются:

a) понижение температуры

b) гипокапния

c) повышение температуры

d) ацидоз

 

29. К срочным механизмам компенсации при гипоксиях относятся:

a) гипервентиляция

b) тахикардия

c) выход крови из депо

d) усиление гемопоэза

 

30. Одышку обусловливают:

a) гиперкапния

b) ацидоз

c) гипокапния

d) алкалоз

31. При бронхиальной астме наблюдается одышка:

a) экспираторная

b) инспираторная

 

32. Экзогенная гипобарическая гипоксия характеризуется:

a) снижением парциального давления кислорода и общего атмосферного давления

b) снижением парциального давления кислорода при нормальном общем атмосферном давлении

 

33. Чем характеризуется экзогенная нормобарическая гипоксия?

a) снижением PO₂ и общего атмосферного давления

b) снижением PO₂ при нормальном общем атмосферном давлении

 

34. Механизм развития гипоксии при отравлении окисью углерода:

a) образование метгемоглобина

b) образование карбоксигемоглобина

c) ингибирование цитохромоксидазы

 

35. Механизм развития гипоксии при отравлении нитратами, нитри-тами:

a) образование метгемоглобина

b) образование карбоксигемоглобина

c) ингибирование цитохромоксидазы

 

36. Механизм развития гипоксии при отравлении цианидами:

a) образование метгемоглобина

b) образование карбоксигемоглобина

c) ингибирование цитохромоксидазы

 

37. Тип гипоксии при отравлении цианидами:

a) дыхательный

b) гемический

c) тканевой

d) гипоксический

 

 

38. При отравлении окисью углерода тип гипоксии:

a) дыхательный

b) гемический

c) тканевой

d) циркуляторный

39. Механизм развития гемической гипоксии при снижении температуры тела обусловлен:

a) cдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево

b) сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

c) уменьшением содержания гемоглобина в единице объема циркулирующей крови

40. Механизм гипоксии при ацидозе обусловлен:

a) сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево

b) сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

c) уменьшением содержания гемоглобина в единице ОЦК

 

41. Механизм гемической гипоксии при повышении температуры крови обусловлен:

a) смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево

b) смещением кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

c) уменьшением содержания гемоглобина в единице ОЦК

 

42. Для травматического шока наиболее характерен тип гипоксии:

a) гемический

b) циркуляторный

c) дыхательный

d) смешанный

 

43. В период адаптации организма к гипоксии дыхание:

a) глубокое, частое

b) глубокое, редкое

c) поверхностное,

d) частое

e) поверхностное, редкое

 

44. В период адаптации к гипоксии наблюдаются следующие изменения гемодинамических показателей:

a) тахикардия

b) увеличение систолического выброса

c) увеличение минутного объема крови

d) уменьшение сердечного выброса

 

 

45. В период адаптации к гипоксии отмечается усиление:

a) анаэробного гликолиза

b) синтеза гликогена

c) липогенеза

d) интенсивности синтеза белков

46. Артерио-венозная разница по кислороду увеличивается при гипоксии:

a) гемической

b) циркуляторной

c) респираторной

d) тканевой

 

47. Артерио-венозная разница по кислороду существенно снижается при гипоксии:

a) гемической

b) циркуляторной

c) респираторной

d) тканевой

 

48. Что характерно для начальной фазы горной болезни?

a) газовый ацидоз

b) газовый алкалоз

c) эйфория

d) угнетение ЦНС

 

49. Что характерно для фазы декомпенсации горной болезни?

a) метаболический ацидоз

b) газовый алкалоз

c) эйфория

d) угнетение ЦНС

 

50. Причина смерти при горной и высотной болезнях:

a) остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра

b) остановка сердца

 

51. Причины баротравмы легких при «высотной болезни»?

a) постепенное повышение давления в легких

b) мгновенное повышение давления в легких

c) расширение газов

d) уменьшение растворимости газов

 

52. Сатурация развивается при переходе:

a) от нормального давления к повышенному

b) от повышенного давления к нормальному

c) от нормального давления к пониженному

53. Последствия сатурации определяются в основном токсическими эффектами:

a) кислорода

b) водорода

c) углекислоты

d) азота

 

54. В какой ткани сатурация азота наиболее выражена?

a) кровь

b) костная ткань

c) ликвор

d) белое вещество мозга

e) костный мозг

 

55. Какой газ используется в смеси с кислородом для уменьшения явлений сатурации?

a) гелий

b) углекислый газ

 

56. Что происходит при декомпрессии?

a) образование пузырьков азота в крови и тканях

b) избыточное растворение азота в крови и тканях

 

57. Десатурация развивается при переходе:

a) от нормального давления к повышенному

b) от повышенного давления к нормальному

c) от пониженного давления к нормальному

d) от нормального давления к пониженному

 

58. Отрицательные последствия десатурации.

a) высотная тканевая эмфизема

b) токсическое действие кислорода

c) газовая эмболия

d) уменьшение органов в размерах

Ответы:

1a, 2b, 3a, 4a, 5a, 6a, 7a, 8b, 9a, 10a, 11a, 12b, 13a, 14a, 15a, 16b, 17a, 18b, 19a, 20ab, 21a, 22bde, 23c, 24c, 25a, 26b, 27cde, 28ab, 29ab, 30ab, 31a, 32a, 33b, 34bc, 35a, 36c, 37c, 38bc, 39a, 40b, 41b, 42b, 43a, 44abc, 45a, 46b, 47d, 48bc, 49аd, 50а, 51bc, 52а, 53d, 54d, 55а, 56а, 57bd, 58ас.

Темы рефератов:

1. Сравнительно-патологический подход к изучению и анализу механизмов устойчивости организма к гипоксии.

2. Патогенез гипоксии при действии перегрузок в космическом полете.

3. Первичная тканевая гипоксия.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. - Москва, 1980. - с. 208-220.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. - Томск, 1994. - с. 253-264.

3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо - Москва, 2000. - с. 290-314.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2002. - с. 224-253.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. - Москва, 2002. - Т.2. - с. 586-623.

6. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. - с. 340-350.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. - Часть I. - С. 138-146.

Дополнительная литература:

1.Телкова, И. Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина. – 2004. – Т. 82, №: 3. – С. 4-11.

2.Агаджанян, Н. А. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания / Н. А. Агаджанян. – М.: Изд-во Ун-та Дружбы народов, 1987. – 186 с.

3.Леонова, Е.В. Гипоксия: (Патофизиологические аспекты): Учеб.-метод. пособие / Е.В. Леонова, Ф.И. Висмонт; под ред. Е.В. Леонова. - Минск: БГМУ, 2002. - 14 с.

4.Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.39-46.