З А Н Я Т И Е № 29
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ДИСБАКТЕРИОЗ Цель занятия: Изучить механизмы расстройств пищеварения и заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы 1. Роль органов пищеварения. Значение гормонов пищеварительной системы в функционировании желудочно-кишечного тракта. 2. Этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Роль алкоголя, курения и других факторов в их возникновении. 3. Расстройства аппетита (анорексия, булимия, полифагия). Причины нарушений. 4. Расстройства пищеварения в ротовой полости (жевания, слюноотделения, глотания). Причины и последствия. Кариес зубов. Этиопатогенез, профилактика. 5. Этиопатогенез нарушений функции пищевода. Ахалазия кардии. 6. Типы желудочной секреции, их характеристика. Количественные и качественные нарушения секреторной функции желудка. 7. Нарушения моторной и эвакуаторной функций желудка: отрыжка, изжога, тошнота, рвота. 8. Гастрит. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки и симптоматические язвы желудка. Этиопатогенез (весы Шейя). Роль стрессорных факторов, Helicobacter pilori. 9. Способы моделирования язвенной болезни. Принципы патогенетической терапии. 10. Нарушение кишечного пищеварения. Причины. Синдромы maldigestion, malabsorbtion. Запоры, диарея. Последствия. 11. Дисбактериоз. Причины. Последствия. 12. *Кишечная непроходимость. Патогенез нарушений. 13. *Панкреатит. Этиопатогенез. Панкреатический коллапс.
Таблица 18. Гормоны пищеварительной системы и вызываемые ими эффекты
Таблица 19. Варианты желудочной секреции
Рис. 71. Патогенез язвенной болезни.
Моделирование язвенной болезни в эксперименте: · Повреждение слизистой оболочки физическими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты, алкоголь) · Нарушение кровообращения (перевязка сосудов желудка и 12–ти перстной кишки, эмболия, склерозирование) · Длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудочного сока (атофан, гистамин, пилокарнин, физостигмин, пентагастрин и др.). · Хроническое раздражение блуждающего нерва. · Нарушение кортикальных механизмов при экспериментальных неврозах · Наложение лигатуры на привратник (метод Шейя) · Введение гастроцитотоксической сыворотки. Стадии развития дисбактериоза: · Уменьшение количества нормальных симбионтов в естественных местах их обитания · Уменьшение количества одних симбионтов за счет увеличения количества других · Изменение локализации аутофлоры · Появление признаков патогенности у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры Формы течения дисбактериоза: · Латентная (субклиническая) · Местная (локальная, компенсированная) · Распространенная (генерализованная, декомпенсированная) П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р А Б О Т Ы РАБОТА 1. Определение переваривающей способности желудочного сока различной кислотности. Ход работы: В чашки Петри наливаем желудочный сок с различной кислотностью (повышенной и пониженной). Помещаем в чашки кусочки фибрина. Поддерживаем постоянную температуру в пределах 370С с помощью термостата в течение часа. Оцениваем состояние кусочков фибрина в ходе эксперимента.
Ситуационные задачи:
1. У двух групп животных была проведена стимуляция желудочной секреции. У одной группы – вагусная, у другой – стрессовая. Будет ли сок, выделяющийся в ответ на вагусную стимуляцию, идентичен таковому при стрессовой стимуляции?
2. В экспериментах на собаках в качестве стимулятора желудочной секреции были использованы инсулин и гистамин. Эффект какого вещества на желудочную секрецию устранится после ваготомии?
3. В опытах на собаках с «мнимым кормлением» примерно через 7 мин начинает выделяться сок с высоким содержанием слизи, соляной кислоты и пепсина. Будет ли наблюдаться отделение желудочного сока после предварительной ваготомии?
4. У группы собак с экспериментальной гиперсаливацией, вызванной повторными введениями пилокарпина, исследовали переваривающую способность желудочного сока. Изменится ли протеолитическая активность желудочного сока у подопытных животных? Если да, то, как и почему?
5. В опытах на собаках с изолированным по И.П. Павлову желудочком было установлено, что прием пищи (мяса) вызывает секрецию желудочного сока в течение многих часов. При этом из изолированного желудочка за 4 ч секреции выделяется в среднем 38 мл сока с переваривающей способностью 3, 9. Введение мяса через фистульное отверстие непосредственно в желудок вызывает также секрецию сока из изолированного желудочка, но при этом за то же время выделяется только и мл сока с переваривающей способностью 3, 2. Как объяснить уменьшение объема желудочной секреции и переваривающей способности желудочного сока во второй модификации эксперимента?
6. В опытах на собаках с изолированным желудочком установлено, что прием пищи (мяса или молока) вызывает секрецию желудочного сока в течение 5-6 ч. В опытах же с «мнимым кормлением» на гастроэзофаготомированных собаках выяснено, что акт еды способен вызвать обильную секрецию желудочного сока, но она после 10-минутного «мнимого кормления» продолжается всего лишь около 3 ч. Как можно объяснить уменьшение продолжительности желудочной секреции в опытах с «мнимым кормлением»?
7. В опытах на собаках с изолированными по И. П. Павлову желудочками наблюдали увеличение желудочной секреции в ответ на введение в 12-перстную кишку небольших доз соляной кислоты. Будет ли наблюдаться увеличение желудочной секреции в ответ на введение соляной кислоты у ваготомированных собак?
8. Крысам массой 160-180 г вводили внутримышечно, ежедневно по 0, 5-1, 0 мг гидрокортизона на 100 г массы животного. После 10-15 инъекций у всех животных появлялись эрозии или язвы в секреторном отделе желудка. Объяснить механизмы развития «гидрокортизоновой» язвы желудка у подопытных животных.
9. Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на привратник при сохранении его проходимости (метод Шейя). Объяснить механизм возникновения язвы желудка при наложении лигатуры на пилорический отдел желудка.
10. У больного с недостаточным поступлением желчи в. тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли: множественные геморрагии. Объясните возможные механизмы взаимосвязи указанных патологических процессов.
11. Больной А., 39 лет, наблюдается в течение 5 лет по, доводу хронического гастрита с выраженной гиперсекрецией и повышенной кислотностью. Возникнут ли у данного больного нарушения полостного и пристеночного пищеварения, в тонком кишечнике?
12. У больного на фоне диэнцефальной патологии, проявляющейся стабильной гиперпродукцией соматотропного гормона, возникли явления макросомии, акромегалии. Одновременно развились признаки гастрита. При исследовании секреторной функции желудка через 45 мин после пробного завтрака по Боасу-Эвальду извлечено 220 мл желудочного содержимого. Уровень свободной соляной кислоты составил 68 т. ед., общая кислотность равнялась 87 т. ед. · Укажите характер нарушений секреторной функции желудка в данном случае. · Имеется ли взаимосвязь приведенных выше нарушений гормонального баланса организма и изменений секреторной функции желудка?
13. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата желудка у больного с язвенной болезнью выявлено резкое увеличение G-клеток и снижение D-клеток. Укажите возможный патогенетический механизм развития язвенного поражения желудка в данном случае.
14. Спустя 3 года после субтотальной резекции желудка у больного возникла прогрессирующая анемия. При исследовании крови выявлено: содержание эритроцитов 1.9 х 106 в 1 мкл, лейкоцитов – 3 х 106 в 1 мкл, тромбоцитов – 100х106 в 1 мкл. В мазке: мегалоциты, гиперсегментированные нейтрофилы. Укажите, существует ли взаимосвязь, между указанной патологией крови и проведенной, ранее резекцией желудка? Если да, то в чем она заключается?
15. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Дать определение указанного симптомокомплекса и объяснить, каковы механизмы развития перечисленных симптомов.
16. Больная К., 25 лет, отмечает, что с детства совсем не может есть молочные продукты. По ее словам, один вид этих продуктов вызывает у нее отвращение, а употребление их – тошноту, тяжесть, распирание в животе, жидкий стул. Больная удовлетворительного питания, астенического телосложения. Ест мало, преимущественно белковую' пищу (мясо, колбасу, яйца). При проведении пробы с нагрузкой углеводами прием 50 граммов молочного сахара в отличие от глюкозы и сахарозы не повышал уровня сахара в крови. Кожные пробы с цельным молоком, казеином, лактоглобулином отрицательные. При исследовании сыворотки крови не было обнаружено увеличения содержания иммуноглобулинов G и Е по сравнению с нормой. Укажите возможные причины и механизм развития непереносимости молочных продуктов у больной.
17. Больной Г., 34 лет, поступил в стационар на обследование. Считает себя больным около 4 мес., когда появились «ноющие» боли в эпигастрии, особенно натощак. При фракционном исследовании желудочного содержимого выявлено: порция натощак- 140 мл, свободная соляная кислота – 40 т. ед., общая кислотность – 55 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение – 340 мл, свободная соляная кислота – 33-54 т. ед., общая кислотность – 48-72 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 8 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистаминовую стимуляцию часовое напряжение секреции – 396 мл, свободная соляная кислота – 65-80 т. ед., общая кислотность – 80-95 т. ед., дебит-час свободной соляной кислоты – 12 мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную функцию желудка.
18. Больной Г., 53 лет, при поступлении в стационар жалуется на боли в эпигастральной области, особенно после приема пищи, отрыжку воздухом, тошноту, иногда рвоту, отсутствие аппетита. При фракционном исследовании желудочного содержимого натощак извлечено 10 мл жидкости с примесью слизи, свободная соляная кислота – О, общая кислотность- 10 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение мл, свободная соляная кислота-5-10 т. ед., общая кислотность – 15-20 т. ед., дебит-час соляной кислоты – 0, 3 мэкв. В ответ на субмаксимальную гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение секреции – 45 мл, свободная соляная кислота -15-25 т. ед., общая кислотность – 30-40 т. ед., дебит-час соляной кислоты – 0, 5 мэкв. На основании полученных данных охарактеризуйте секреторную функцию желудка.
19. Больной З., 63 лет, предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области. После приема пищи боли усиливаются, появляется ощущение тяжести. Часто возникает рвота съеденной пищей. За последние 3-4 мес. стал заметно слабеть и худеть. При исследовании функции желудка одномоментным способом по Боасу-Эвальду выявлено следующее: Через 45 мин после пробного завтрака извлечено 180 мл желудочного содержимого. Коэффициент расслоения, то есть отношение плотного слоя (измельченного' хлеба) к жидкому равняется 1: 5. Свободная соляная кислота- 10 т. ед., общая кислотность – 35 т. ед. Реакция на молочную кислоту положительная; · Каков характер нарушения секреторной функции желудка? · Свидетельствуют ли показатели анализа желудочного сока о нарушении эвакуаторной функции желудочного сока о нарушении эвакуаторной функции желудка?
20. Больной М., 52 лет, поступил в клинику на обследование. Примерно 3 мес. назад ухудшился аппетит, появилось отвращение к мясу, стал худеть. В анамнезе в течение 12 лет не резко выраженные боли в эпигастральной области, изжога. При фракционном зондировании выявлено: порция' натощак – 5 мл желудочного содержимого, свободная соляная кислота -0, общая кислотность – 35 т. ед. Базальная секреция: часовое напряжение – 25 мл, свободная соляная кислота-0, общая кислотность- 12-18 т. ед. В ответ на гистаминовую стимуляцию: часовое напряжение секреции – 20 мл, свободная соляная кислота – следы, общая кислотность – 15-21 т. ед. · Каков характер нарушения секреторной функции желудка? · Как объяснить высокие цифры общей кислотности при отсутствии свободной соляной кислоты в порции, полученной натощак?
21. Больной Б., 40 лет, доставлен в хирургическое отделение с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после сытного ужина. Артериальное давление – 10, 7/6, 7 к Па (80/50 мм. рт. ст.) Микроскопическое исследование кала обнаружило большое количество капель нейтрального жира и мышечные волокна с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью. В анамнезе – хронический холецистит. Объяснить механизм снижения артериального давления. 22. Крыса, предварительно голодавшая 24 ч, иммобилизована и помещена на 4 ч в холодную камеру с температурой +4 С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 ч: общая кислотность – 90 ммоль/л, свободная НСl – 60 ммоль/л. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий. Объяснить механизм наблюдаемых изменений.
23. В эксперименте у двух собак создана кишечная непроходимость: у одной собаки лигатура наложена в первой трети тонкой кишки, у второй – в области толстой кишки. Будут ли различия в продолжительности жизни животных? Как объяснить механизм развития основных нарушений при кишечной непроходимости?
24. Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, понос, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и слизистая оболочка бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная НСl. Общая кислотность -12 ммоль/л. В кале найдены непереваренные мышечные волокна. Результаты анализа крови: эритроциты – 2, 1 г/л, Нв – 3, 6 ммоль/л цветовой показатель > 1, анизопойкилоцитоз. Как объяснить диспептические явления у больного? Каков патогенез наблюдаемых явлений?
Тесты: 1. Какие из веществ активируют желудочную секрецию: a) соматостатин b) гастрин c) ацетилхолин d) гистамин e) адреналин
2. Какие из приведенных веществ стимулируют моторику желудка: a) адреналин b) норадреналин c) ацетилхолин d) мотилин e) холецистокинин
3. Какие из веществ стимулируют секрецию сока поджелудочной железы: a) соматостатин b) ацетилхолин c) секретин d) адреналин e) мотилин
4. Какое вещество стимулирует секрецию и моторику всех отделов желудочно-кишечного тракта? a) адреналин b) ацетилхолин c) кортизол d) гистамин e) гастрин
5. Какой гормон тормозит все отделы желудочно-кишечного тракта? a) кортизол b) гепарин c) соматостатин d) вазоактивный интестинальный пептид e) серотонин
6. Какие гормоны усиливают секрецию слизи и бикарбоната в желудке? a) простагландин F2α b) простагландин Е c) соматостатин d) кортизол
7. Какой механизм способствует гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока? a) усиление парасимпатических влияний на желудок b) усиление симпатических влияний на желудок c) увеличение образования соматостатина d) увеличение образования гистамина
8. Какие из веществ стимулируют выработку инсулина? a) глюкоза b) соматостатин c) адреналин
9. Какой основной эффект лептина, синтезируемого в адипоцитах? a) усиливается торможение в ЦНС b) активирует возбуждение в ЦНС c) тормозит аппетит d) активирует аппетит
10. Где вырабатывается нейропептид Y – основной активатор чувства голода? a) желудок b) тонкий кишечник c) адипоциты d) гипоталамус
11. Как изменяется аппетит при раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса? a) не изменяется b) повышается c) снижается
12. Непереносимость молока может быть связана с аллергией к: a) полисахаридам b) овальбумину c) β -лактоглобулину d) лактозе
13. Причиной язвы желудка является: a) высокая кислотность желудочного сока b) низкая активность факторов защиты c) низкая кислотность желудочного сока d) усиление кровотока в стенке желудка
14. Какой из приведенных гормонов снижает активность защитных факторов в желудке? a) гастрин b) секретин c) кортизол d) тироксин
Ответы:
|
