К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы. 1. Аллергия. Причины увеличения частоты аллергических заболеваний у человека
1. Аллергия. Причины увеличения частоты аллергических заболеваний у человека. Наследственная предрасположенность к аллергии. 2. Аллергены, их классификация и характеристика. Различие между аллергеном и антигеном. 3. Cенсибилизация. Виды. 4. Патогенез аллергических реакций. Характеристика иммунологической, патохимической и патофизиологической стадий аллергии. 5. Медиаторы аллергических реакций немедленного и замедленного типа. 6. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу и их характеристика. 7. Анафилактический шок у человека. Клинические варианты анафилактического шока. Методика воспроизведения анафилактического шока в эксперименте. 8. Характеристика аллергических заболеваний немедленного типа у человека (поллинозы, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, отек Квинке). 9. Десенсибилизация. Механизмы специфической и неспецифической десенсибилизации. 10. Местная анафилаксия (феномен Артюса и др.). 11. Псевдоаллергические реакции. Понятие о перекрестной аллергии. 12. Аутоиммунные заболевания. Механизм развития.
Рис. 22. Нормальная тучная клетка и тучная клетка в
Рис. 23. Эффекты гистамина в патофизиологическую стадию аллергии
Рис. 24. Воспроизведение анафилактического шока
Рис. 25. Механизм развития аллергических реакций (по А.Ройту, Дж.Бростоффу, Д.Мейлу)
РАБОТА 1. Анафилактическая реакция на брыжейке лягушки. Ход работы: Сенсибилизацию лягушек производили следующим образом: в лимфатический мешок вводили по 0, 3 мл лошадиной сыворотки 2 раза с интервалом 2-3 дня между инъекциями. Сенсибилизированную лягушку фиксируем к дощечке, готовим препарат брыжейки и наблюдаем исходное кровообращение (степень кровенаполнения, характер микроциркуляторного русла, скорость кровотока и др.). Затем наносим на брыжейку 1-2 капли антигена. В течение 30-40 минут изучаем возникающие изменения. Наблюдаем расширение сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров, ускорение кровотока, эмиграцию лейкоцитов, выход и агрегацию эритроцитов. Результаты опыта анализируем, зарисовываем. Делаем выводы.
Рис.26.Техника подкожной инъекции грызунам • передняя часть тела животного может фиксироваться рукой, через тряпочку. Рука упирается только на стол, не надавливая на тело РАБОТА 2. Техника получения взвеси тучных клеток. Белую крысу, сенсибилизированную лошадиной сывороткой (0, 5 мл через день 3 раза), усыпляют эфиром через 12-19 дней после последней инъекции. В брюшную полость вводят 5 мл раствора Тироде. Брюшная стенка мягко массируется 2-3 мини рассекается по средней линии. Жидкость, содержащая взвесь тучных клеток, отсасывается пастеровской пипеткой и центрифугируется.
Рис. 27. Техника внутрибрюшинной инъекции
На предметном стекле, по концам которого нанесена краска нейтральрот, на пятне высушенной краски смешивают каплю центрифугата и каплю специфического антигена (белок лошадиной сыворотки), на другом конце предметного стекла на высушенной краске смешивают каплю центрифугата с каплей неспецифического антигена (белок собачьей сыворотки). Обе «смеси» накрывают покровными стеклами и под микроскопом (объектив × 40) наблюдают дегранулированные тучные клетки. Делают соответствующее заключение и отмечают, какая стадия аллергической реакции соответствует дегрануляции тучных клеток. Заметьте, что и при отсутствии аллергена в контроле имеется неспецифическая дегрануляция мастоцитов от контакта со стеклом. По сути, это модель аллергоидной реакции, так как многие вещества (изоцианаты, клубничный лектин) и лекарства (морфин, никотиновая кислота) способны неспецифически дегранулировать тучные клетки и воспроизводить клинику атопических болезней псевдоаллергически, без участия антител. Задачи:
1. С лечебной целью больному введен лошадиный противостолбнячный глобулин. Какой аллергический процесс может при этом развиться и каковы его механизмы?
2. Больная А., 35 лет, была доставлена в хирургическое отделение и прооперирована по поводу перфорации язвы желудка. В ходе операции больной произвели трансфузию 100 мл одногруппной крови. Спустя 2 ч появились боль в пояснице, затрудненное дыхание, повысилась температура тела. На второй день состояние ухудшилось; появилась желтуха, снизилось выделение мочи. Определение крови на резус-принадлежность выявило наличие резус-антител. Больной произведена заместительная гемотрансфузия (600 мл) резус-отрицательной крови, подключена искусственная почка. При опросе выяснилось, что две беременности у больной закончились мертворождением. Почему больная тяжело реагировала на переливание крови? Чем объяснить упомянутый исход беременностей?
3. Во время полевых работ у одного из членов бригады развилась сенная лихорадка. Почему заболевание возникло у данного индивидуума, в то время когда остальные не заболели?
4. После введения человеку, укушенному собакой, антирабической вакцины, приготовленной из мозга взрослых привитых животных, было предупреждено развитие бешенства, но возникло аллергическое повреждение головного мозга. К какому типу аллергических процессов оно относится и каковы его механизмы?
Тесты: 1. Как называется первая стадия развития аллергических реакций? a) патохимическая b) иммунологическая c) патофизиологическая
2. Как называется вторая стадия развития аллергических реакций? a) патохимическая b) иммунологическая c) патофизиологическая
3. Как называется третья стадия развития аллергических реакций? a) патохимическая b) иммунологическая c) патофизиологическая
4. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций I типа (реагинового)? a) иммуноглобулины Е b) иммуноглобулины М, G c) сенсибилизированные Т-лимфоциты
5. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций II типа (цитотоксического)? a) иммуноглобулины Е b) иммуноглобулины М, G c) сенсибилизированные Т-лимфоциты d) комплемент
6. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций III типа (иммунно-комплексный)? a) иммуноглобулины Е b) иммуноглобулины М, G c) сенсибилизированные Т-лимфоциты d) комплемент e) фагоцитирующие клетки
7. Какой компонент иммунной системы играет ведущую роль в развитии аллергических реакций IV типа? a) иммуноглобулины Е b) иммуноглобулины М c) сенсибилизированные Т-лимфоциты d) комплемент
8. Какие клетки содержат высокоаффинные рецепторы к иммуноглобулинам Е? a) макрофаги b) эозинофилы c) тучные клетки d) тромбоциты
9. Назовите первичные медиаторы аллергических реакций I типа (анафилактического)? a) норадреналин b) гистамин c) тромбоксан d) простациклин e) серотонин
10. Вторичными медиаторами аллергических реакций I типа являются? a) норадреналин b) гистамин c) гепарин d) фактор хемотаксиса для нейтрофилов e) лейкотриен Д
11. Какие клетки выделяют факторы, инактивирующие медиаторы аллергии I типа? a) нейтрофилы b) лимфоциты c) эозинофилы d) макрофаги 12. Какую роль при аллергии играют эозинофилы? a) активируют образование гистамина b) активируют выделение гистамина c) усиливают биологическое действие гистамина d) инактивируют гистамин
13. К какому типу аллергии относится анафилактический шок? a) реагинового b) цитотоксического c) иммунокомплексного d) гиперчувствительности замедленного типа
14. Какие изменения характерны для анафилактического шока? a) пневмония b) отек легкого c) спазм бронхиол d) ателектаз легкого
15. Как изменяется тонус артериол при анафилактическом шоке? a) увеличивается b) уменьшается c) не изменяется
16. Какие заболевания относятся к I типу аллергических реакций? a) крапивница b) аутоиммунная анемия c) аутоиммунный гломерулонефрит d) реакция отторжения трансплантата
17. Какие заболевания относятся ко II типу аллергических реакций? a) крапивница b) аутоиммунная анемия c) аутоиммунный гломерулонефрит d) реакция отторжения трансплантата
18. Какие заболевания относятся к III типу аллергических реакций? a) крапивница b) аутоиммунная анемия c) аутоиммунный гломерулонефрит d) реакция отторжения трансплантата
19. Какие заболевания относятся к IV типу аллергических реакций? a) крапивница b) аутоиммунная анемия c) аутоиммунный гломерулонефрит d) реакция отторжения трансплантата
20. Какой медиатор аллергии обладает бронхоспастическим действием? a) гепарин b) химаза c) лейкотриен С d) триптаза
21. В какую стадию аллергии происходит выброс гистамина? a) иммунную b) патохимическую c) патофизиологическую
22. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении неинфекционной бронхиальной астмы? a) I b) II c) III d) IV
23. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении ангионевротического отека (отека Квинке)? a) I b) II c) III d) IV
24. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении аллергического ринита (сенной лихорадки)? a) I b) II c) III d) IV
25. Механизмы какого из типов аллергических реакций играют ведущую роль в возникновении крапивницы? a) I b) II c) III d) IV
26. К какому типу аллергических реакций относятся комплемент-зависимые цитотоксические реакции? a) I b) II c) III d) IV
27. К какому типу аллергии относятся реакции, зависимые от антител и вызываемые иммунными комплексами? a) I b) II c) III d) IV
28. Какие элементы крови предотвращают отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке? a) нейтрофилы b) эозинофилы c) эритроциты d) базофилы
29. Какие клетки фагоцитируют иммунные комплексы? a) нейтрофилы b) эозинофилы c) макрофаги d) базофилы
30. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии сывороточной болезни? a) I b) II c) III d) IV
31. Механизмы какого типа аллергии играют ведущую роль в развитии феномена Артюса-Сахарова? a) I b) II c) III d) IV
32. Какими клетками опосредованы реакции аллергии IV типа? a) Т-лимфоцитами-киллерами b) Т-лимфоцитами-супрессорами c) В-лимфоцитами d) NК- клетками
33. Поллиноз – это заболевание, этиологическим фактором которого является: a) пыльца растений b) домашняя пыль c) уличная пыль d) библиотечная пыль e) шерсть животных Ответы: 1b, 2a, 3c, 4a, 5bd, 6bde, 7c, 8c, 9be, 10e, 11c, 12d, 13a, 14c, 15b, 16a, 17b, 18c, 19d, 20c, 21b, 22aс, 23a, 24a, 25a, 26b, 27c, 28b, 29c, 30c, 31c, 32a, 33a. Темы рефератов: 1. Механизмы аллергических реакций замедленного типа. 2. Механизмы аутоаллергических заболеваний. 3. Заболевания, ассоциированные с антигенами гистосовместимости и групп крови. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 114-134. 2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 111-135. 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 557-585. 4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах, в двух частях / Н. Е. Максимович. – Гродно, 2007. – С. 90-99. 5. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патологической физиологии.- Витебск, 2003.
Дополнительная литература: 1. Долгих, В.Т. Основы иммунопатологии.- МГМА, 1998. 2. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Л. Йегера, 1990.
|
