Клинико-диагностическое значение. Кетоновые тела в моче (кетонурия) появляются при кетонемии, которая возникает при голодании, сахарном диабетеКетоновые тела в моче (кетонурия) появляются при кетонемии, которая возникает при голодании, сахарном диабете, при повышении концентрации жиромобилизующих гормонов в крови. Оформление работы Записывают принцип методов, отображают получаемую окраску, присутствие (+) или отсутствие (–) кетоновых тел. В выводах указывают состояния, при которых в моче обнаруживаются кетоновые тела.
Тема 9.3. Актуальность Фосфолипиды и холестерол входят в состав клеточных мембран, участвуют в образовании липопротеинов. При нарушении синтеза фосфолипидов будет изменяться нормальный метаболизм клеток и образование транспортных липопротеинов. Нарушения обмена холестерола проявляются такими распространенными заболеваниями, как атеросклероз и желчекаменная болезнь. В кардиологии используют лекарственные препараты, оказывающие влияние на реакции синтеза холестерола в тканях, на обмен липопротеинов низкой и высокой плотности в плазме крови. Цель Изучение обмена, транспорта и функций фосфолипидов и холестерола. Приобретение практических навыков, позволяющих изучить концентрацию общего холестерола в сыворотке крови. Вопросы для самоподготовки 1. Строение фосфолипидов: фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилинозитол. Биологическая роль. 2. Катаболизм фосфолипидов. Ферменты, расщепляющие фосфолипиды в кишечнике и тканях. Роль фосфолипаз А2 и С. 3. Характеристика синтеза фосфатидной кислоты из жирных кислот и глицерола по плану: локализация в клетке, источники глицерола, жирных кислот и энергии, последовательность реакций, связь с обменом углеводов, дальнейшие пути использования фосфатидной кислоты. Реакции взаимосвязи обмена глицина, серина, метионина, участие в них витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты (см. Тема 5.4.). Реакция синтеза S‑ аденозилметионина из S‑ аденозилгомоцистеина, его роль в процессах трансметилирования при синтезе ряда веществ, в том числе фосфатадилхолина. 4. Реакции биосинтеза фосфолипидов в тканях. Два пути биосинтеза фосфолипидов. Роль аминокислот и витаминов в этом процессе. Липотропные вещества, реакции, в которых они участвуют. Причины нарушения синтеза фосфолипидов. Причины и последствия жирового перерождения печени. 5. Химическое строение и биологическая роль холестерола. Пищевые источники холестерола. Пути выведения холестерола из организма. 6. Характеристика транспорта свободного холестерола и его эфиров в плазме крови. Состав и строение липопротеинов низкой и высокой плотности. Типы апобелков, их функции. Метаболизм ЛПНП и ЛПВП в плазме крови. Реакция, катализируемая лецитин: холестерол-ацилтрансферазой (ЛХАТ). 7. Локализация и роль апо‑ В100‑ рецептора. Значение рецептор-опосредованного эндоцитоза ЛПНП и пути метаболизма их компонентов после эндоцитоза. Роль ацил-SКоА: холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). 8. Реакции синтеза мевалоновой кислоты. Схема дальнейших этапов синтеза холестерола. Связь синтеза холестерола с обменом углеводов. Регуляция синтеза. Гормональный и аллостерический механизмы регуляции. Лекарственная регуляция синтеза холестерола. 9. Характеристика нарушений обмена холестерола – гиперлипопротеинемия IIа типа (семейная гиперхолестеролемия), атеросклероз (по стадиям), желчекаменная болезнь. Причины, последствия, основы лечения. 10. Характеристика образования в организме ацетил-SКоА: катаболизм глюкозы, аминокислот, жирных кислот и кетоновых тел. Пути использования ацетил-SКоА: ЦТК, синтез жирных кислот, холестерола, кетоновых тел. При каких условиях и в каких органах происходят те или иные процессы? 11. Липидозы: лизосомные болезни накопления липидов. Представление о болезнях Нимана-Пика, Гоше и Тея-Сакса. 12. Определение концентрации холестерола в сыворотке крови. Принцип метода, его клинико-диагностическое значение, нормальные показатели.
|
