Занятие 4. Инфекционные болезни центральной нервной системы. Карта самоподготовки Задания на самоподготовку Основы Установочный алгоритм 1.Работа с учебными текстами (учебники

 

Карта самоподготовки

Задания на самоподготовку	Основы	Установочный алгоритм
1.Работа с учебными текстами (учебники, атласы, конспект лекции)	Основы анатомии и физиологии человека, основы патологи, микробиология.	Умейте дать определения основным понятиям темы, ответить на контрольные вопросы.
2.Работа с анатомическими рисунками	Подпишите в задании на рисунке с цифрами указанные структуры. Умейте схематично нарисовать пути проведения нервного импульса.
3. Работа с таблицами, планшетами, муляжами	Умейте показать на таблице, планшете, муляже проводящие пути нервной системы и уровни их поражения.
4.Тестовые задания	Умейте ответить на предложенные тестовые задания
5.Составление мультимедийных презентаций	Умейте составить мультимедийную презентацию, самостоятельно подобрав информацию, рисунки, фотографии, схемы и т.д.
6. Составление кроссвордов	Составьте кроссворд по заданной теме или заполните предложенный в задании.
7. Заполнение таблиц, схем	Согласно задания заполните таблицу, схему или составьте их самостоятельно.
8.Составленеи бесед, лекций	Согласно задания составьте небольшую беседу для школьников о профилактике энцефалита.
9.Учебно-исследовательская работа (доклады, рефераты)	Самостоятельно согласно требованиям составьте доклад, реферат, сопровождаемый мультимедийной презентацией с возможным выходом на внутриколледжную НПК.

Критерии оценки самостоятельной работы

Задания	Низкий уровень	Средний уровень	Высокий уровень
Работа с учебными текстами	+	+	+
Работа с иллюстрацией	+	+	+
Тестовые задания		+	+
Составление глоссария		+	+
Решение ситуационных задач			+
Подготовка бесед, рефератов, докладов			+

Информационный блок

Содержание учебного материала

1. Оболочки мозга. Ликвор. Ликворообращение.

2. Менингеальный синдром

3. Менингит

4. Энцефалит

4.1 Описание разновидностей энцефалита

4.1.1 Клещевой энцефалит

4.1.2 Герпетический энцефалит

4.1.3 Коревой энцефалит

4.1.4 Гриппозный энцефалит

4.2 Симптомы энцефалита

4.3 Люмбальная пункция и исследование спинно-мозговой ждкости

4.4 Компьютерная и магнитно-резонансная терапия

4.5 Лечение

5. Миелит

5.1 Острый очаговый миелит

5.2 Острый диссеминированный миелит

5.3 Подострый некротический миелит

5.4 Лечение

6. Полиомиелит

6.1 Абортивная форма

6.2 Менингеальная форма

6.3 Бульбарная форма

6.4 Вакцинация

Инфекционные заболевания нервной системы подразделяются на две основные группы: бактериальные и вирусные.

Пути проникновения возбудителей инфекции в центральную нервную систему разнообразны:

- непосредственное заражение оболочек и самого головного и спинного мозга при травматических поражениях черепа и позвоночника, когда нарушается целость твердой мозговой оболочки;

- внутричерепное или внутрипозвоночное осложнение при воспалениях придаточных полостей носа или уха;

- через межпозвоночные отверстия в полость внутрипозвоночного канала, в эпидуральную клетчатку, спинной мозг и его оболочки.

Основными путями проникновения бактерий и вирусов в центральную нервную систему являются лимфогенный (из очагов, расположенных вблизи от головного и спинного мозга) и гематогенный (из отдаленных очагов). Некоторые вирусы распространяются в центральную нервную систему по осевым цилиндрам периферических нервов (при бешенстве, полиомиэлите, опоясывающем лишае).

Центральная нервная система может поражаться не только микробами, но и их токсинами, например, при дифтерии, столбняке, гриппе.

1. Оболочки мозга. Ликвор. Ликворообращение.

Оболочки головного и спинного мозга представляют собой как бы футляр, который покрывает мозг, и состоят из трех листков: твердой, паутинной и мягкой. Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наружный плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), в позвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твёрдой мозговой оболочки и тяжами соединена с мягкой. Паутинная оболочка покрывает ткань мозга, но в борозды не погружается. Мягкая мозговая оболочка плотно покрывает и срастается с поверхностью мозга, следуя за его рельефом. Пространство между паутинной и мягкой оболочкой называется субарахноидальным или подпаутиным и заполнено ликвором. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется, образуя полости, заполненные ликвором – цистерны.

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему. Ликвор синтезируется сосудистыми сплетениями боковых желудочков мозга, непрерывно, в количестве 600 мл в сутки. Объём же ликворных пространств – 120–150 мл, т. е. в сутки осуществляется 4–5-кратное его обновление. Из боковых желудочков через отверстие Монро ликвор попадает в 3й желудочек, а из него через Сильвиев водопровод – в 4 желудочек. Затем – через отверстия Люшка и Мажанди в субарахноидальное пространство, где он всасывается через систему пахионовых грануляций в венозные синусы.

Функции ликвора:

· механическая защита (" гидравлическая подушка");

· поддержание осмотического давления мозга;

· бактерицидное действие;

· регуляция кровообращения в полости черепа;

· выведение некоторых продуктов метаболизма.

1. Менингеальный синдром.

При менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, реже – при гематомах, опухолях и интоксикациях развивается клиническая картина, называемая менингеальным синдромом. Для него характерны:

· общемозговые симптомы: головная боль, рвота, возможны нарушения сознания и некоторые психические расстройства;

· оболочечные симптомы: общая гиперестезия, реактивные болевые феномены (болезненность при перкуссии черепа, скуловой дуги, при надавливании на глазные яблоки), мышечно-тонические (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа).

Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма.

3. Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга.

Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже - грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник.

Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а серозные - вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты. По темпу развития выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания. Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К числу общеинфекционных симптомов относятся лихорадка, ощущение недомогания, гиперемия лица, миалгии, тахикардия, воспалительные изменения в крови и др. Менингеальные и общемозговые симптомы включают головную боль, рвоту, спутанность или угнетение сознания, генерализованные эпилептические припадки. Головная боль - наиболее демонстративное клиническое проявление менингита, носит, как правило, распирающий характер и может ощущаться во всей голове либо в лобных, височных или затылочных отделах. Головная боль обусловлена раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами.

На болевые рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желудочков мозга сопровождается усилением продукции ЦСЖ и одновременно нарушением ее всасывания. Результатом острого повышения ВЧД является и рвота, ее непосредственная причина - раздражение триггерной зоны в области дна ромбовидной ямки.

Проявлением внутричерепной гипертензии могут быть также брадикардия, сопровождающаяся повышением систолического давления и урежением дыхания (рефлекс Кушинга). Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи. Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием ее в подушку. Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей (опистотонус).

Для выявления последней применяют прием, предложенный в 1882 г. петербургским врачом В. М. Кернигом. При исследовании симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги поочередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно выпрямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь до определенного угла из-за возникающего напряжения мышц - сгибателей бедра. Именно наличие " сгибательной контрактуры" (по определению В. М. Кернига) служит кардинальным отличием данного феномена от болевого симптома Ласега.

Несколько реже, чем ригидность мышц шеи и симптом Кернига, выявляют симптомы Брудзинского. Чаще всего проверяют верхний симптом Брудзинского, который заключается в пассивном сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди, и нижний симптом Брудзинского, проявляющийся сгибанием контралатеральной ноги при исследовании симптома Кернига на другой ноге.

К менингеальным симптомам относят также общую гиперестезию (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже).

Для детей младшего возраста характерен симптом " подвешивания" Лесажа: при поднятии ребенка за подмышечные впадины его ножки непроизвольно подтягиваются к животу и длительно остаются в таком положении.

Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. Менингеальный синдром бывает слабо выражен или отсутствует на ранней стадии заболевания, при молниеносно протекающих формах, у детей и пожилых. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик).

У них нередко возникают генерализованные судорожные припадки клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептических статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка.

У пожилых и больных с иммунодефицитом заболевание может протекать как легкая инфекция с головной болью либо развиваться подостро и проявляться нарастающим нарушением сознания, эпилептическими припадками, при этом могут отсутствовать не только менингеальные знаки, но и лихорадка. Следует иметь в виду, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых может быть следствием остеохондроза, паркинсонизма, паратонии. В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание шеи, но не ее ротация или разгибание.

Очаговые неврологические симптомы при менингите свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга и исходящих из них корешков черепных и спинномозговых нервов. Поражение оболочек спинного мозга и расположенных вблизи корешков может обусловливать возникновение болевого синдрома соответствующей локализации. Тяжело протекающие гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются спутанностью или угнетением сознания, либо резким психомоторным возбуждением, делирием, эпилептическими припадками.

Обнаружение менингеального синдрома не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Помимо менингита, менингеальные симптомы могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии, объемных процессах в задней черепной ямке (например, гематоме или абсцессе мозжечка), карциноматозе мозговых оболочек, интоксикациях, черепно-мозговой травме.
Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование ЦСЖ. Поясничная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. Перед пункцией нужно определить, нет ли признаков объемного процесса, исследовать глазное дно (для выявления застойных дисков зрительных нервов). Более надежно исключает объемный процесс КТ или МРТ. Противопоказанием к поясничной пункции служат признаки начинающегося вклинения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или де-церебрационная ригидность). И все же нужно учитывать, что риск осложнений поясничной пункции в 10-20 раз ниже, чем риск, связанный с самим гнойным менингитом. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при поясничной пункции осторожно извлекают не более 3 5 мл ЦСЖ (не вынимая при этом мандрена полностью).

При поясничной пункции ЦСЖ обычно вытекает под повышенным давлением, ее внешний вид определяется числом клеточных элементов. При гнойном менингите ЦСЖ мутная, желто-зеленая, преимущественно содержит нейтрофилы, а цитоз обычно превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите ЦСЖ прозрачная или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл.

Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз при незначительно или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация).

При иммунодефиците (например, при алкоголизме или лейкопении), недолеченном менингите цитоз бывает нормальным, и единственными признаками менингита могут быть изменения содержания глюкозы и белка.

Уровень плеоцитоза и характер клеточных элементов ЦСЖ в определенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. На ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в ЦСЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная поясничная пункция (через 8-12 ч) позволяет избежать диагностической ошибки.

Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и повышением числа лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в ЦСЖ отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Для дифференциальной диагностики менингитов большое значение имеет исследование содержания глюкозы в ЦСЖ. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов. Кроме того, снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Оно может наблюдаться при лимфоцитарном хориоменингите, менингите при эпидемическом паротите, карциноматозе мозговых оболочек, герпетическом энцефалите, саркоидозе.

Результаты исследования ЦСЖ - клеточный состав, уровень белка и глюкозы - имеют решающее значение при дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения. Окончательный этиологический диагноз определяется при помощи бактериологических, серологических, вирусологических исследований.

Широко используемые в диагностике инфекционных заболеваний серологические пробы имеют ограниченное применение, так как часто позволяют установить диагноз лишь ретроспективно.

Длительное время требуется и для метода посева возбудителя на питательные среды и определение его чувствительности к разным антибиотикам. Но это исследование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в дальнейшем для коррекции этиотропной терапии.

Более быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования ЦСЖ - метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в ЦСЖ антигенов возбудителей менингита с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов.

Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально вирусные менингиты, так называемые " микст-менингиты". В последние годы для диагностики некоторых бактериальных, вирусных и грибковых менингитов используют ПИР, выявляющую ДНК возбудителя в ЦСЖ.

Больной с подозрением на менингит подлежит обязательной и возможно более ранней госпитализации. На догоспитальном этапе не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при наличии признаков инфекционно-токсического шока, необходимо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 8-12 мг дексаметазона.

Поясничную пункцию до помещения больного в стационар проводить не следует.

4. Энцефалит - это воспалительное поражение ткани головного мозга ин­фекционной или инфекционно-аллергической этиологии.

Возбудителями энцефалита могут быть вирусы (арбо-вирусы, энтеровирусы, вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства и т. п.), бактерии, рикетсии, грибы. Известно несколько сотен па­тогенных видов возбудителей, которые могут вызывать энцефалит.

В зависимости от преобладающего поражения ткани мозга различают лейкоэнцефалит - поражение белого вещества головного мозга; полиоэнце­фалит, когда поражено серое вещество головного мозга; панэнцефалит - по­ражение серого и белого вещества головного мозга. Чаще встречается по­лно- и панэнцефалит.

В зависимости от вида возбудителя энцефалит бывает вирусный и ми­кробный (с известным и неизвестным возбудителем). По локализации раз­личают энцефалит стволовой, корковый, мезэнцефальный и диэнцефальный (гипоталамический), а по течению - острый, подострый, хронический, прогредиентно-ремиттирующий. С учетом неврологической клиники может быть энцефалит типичный и атипичный (асимптомный, абортивный, реже -молниеносный).

Различают первичный и вторичный энцефалит.

Первичный энцефалит -это самостоятельное заболевание, которое характеризуется поражением нервных клеток преимущественно нейротропными вирусами.

К первично­му относят: арбовирусный энцефалит - клещевой (русский весенне-летний, шотландский, киасануровская лесная болезнь в Индии) и комариный (японский, австралийский, американский, западного Нила); энцефалит, вы­званный неизвестным вирусом (летаргический); энтеровирусный (Коксаки, ЭСНО) энцефалит; полисезонный энцефалит.

Вторичный энцефалит возникает как осложнение имеющейся в орга­низме инфекции, местного воспалительного процесса, вследствие открытой черепно-мозговой травмы, аллергии.

Он бывает параинфекционный (при кори, краснухе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, гриппе и других инфекционных заболеваниях); некротический (герпетический, цитомегало-вирусный); поствакцинальный и сывороточный; вызванный другими возбу­дителями, кроме микробов и риккетсий (сифилитический, сыпнотифозный, кокковый, токсоплазмозный, малярийный, туберкулезный.

Первичный энцефалит преимущественно вирусной этиологии. Возник­новение его обусловлено нейротропными свойствами возбудителей. Виру­сы содержат РНК или ДНК, которые родственны с нуклеиновыми кислота­ми нервных клеток. Это и предопределяет проникновение вирусов внутрь нервных клеток, которые являются хорошей средой для размножения ви­русов.

В особенности вирусы тропные к двигательным клеткам, которые богаты углеводами. Проникновение вируса в организм еще не означает, что болезнь обязательно разовьется. Существуют абортивные, скрытые формы энцефалита, и их значительно больше, чем форм с выраженной симптома­тикой. Это обусловлено тем, что важным звеном патогенеза энцефалита во многих случаях является аллергический компонент.

В острой фазе энцефалита на патогенное воздействие часто возникает быстрая гиперергическая реакция, которая характеризуется развитием оте­ка головного мозга с его дислокацией и вклинением мозгового ствола в боль­шое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу. Таким образом, в возникновении и течении энцефалита имеет значение реакция организма на проникновение возбудителя в организм.

Некоторые формы энцефалита имеют затяжное течение и способность к прогрессированию бо­лезни. Это объясняется возникновением иммунологических и аутоиммун­ных сдвигов в организме.

Вирус, взаимодействуя с нервными клетками и их отростками, формирует сложный антигенный комплекс, вследствие чего об­разуются специфические аутоантитела, направленные против собственной ткани. Аутоиммунные процессы становятся причиной затяжного течения болезни.