Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этапы формирования боли





Обозначения: НР – ноцицептивное раздражение; Серот., Норадр., Энк. – серотонинергическая, норадренергическая и энкефалинергическая аналгезирующие системы (-). 1,2,3,4,5,6 – ядра алгезирующей системы спинного мозга.


Первый этап характеризуется активацией периферических болевых рецепторов - ноцицепторов и формирования в них спайка. В качестве ноцицепторов выступают терминали афферентных волокон группы А-дельта, реагирующими на сильные механические и термические стимулы и создающие ощущение острой, колющей, хорошо локализованной боли. Ноцицептивными свойствами обладают также терминали афферентных волокон группы С, возбуждаемые преимущественно медиаторами боли – алгетиками и создающими ощущение плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Роль алгетиков играют многие медиаторы воспаления и другие БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин, РgЕ, АТФ, аденозин, ионы К и Н, образующиеся и высвобождающиеся в месте повреждения тканей. По этой причине на этом периферическом и начальном этапе формирования боли весьма эффективными аналгетиками являются противовоспалительные препараты, блокирующие синтез простагландинов: ибупрофен, кеторал, ацетилсалициловая кислота и др.

Второй этап характеризуется распространение потенциала действия в виде волны ионных (Na, K, Ca) трансмембранных переходов по афферентным нервным волокнам. На этом этапе формирования болевой чувствительности хороший аналгезирующий эффект дают местные анестетики: новокаин, лидокаин и др. блокаторы афферентных нейронных мембранных Na каналов.

Третий этап характеризуется обработкой первичной ноцицепци и последующей ее передачей на нейроны боковых рогов и дальше по восходящим путям спинного мозга с помощью усиливающих – алгезирующих и подавляющих – аналгезирующих нейрональных систем.

Алгезирующую функцию выполняют медиаторные аминокислоты - глутаминовая и аспарагиновая, а также ряд нейропептидов - вещества Р и др.

Аналгезирующуюфункцию реализуют нейроны ядер шва и голубоватого пятна продолговатого мозга с помощью двух разных механизмов:

1. Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна осуществляютпрямое постсинаптическоеторможение, препятствуя действию возбуждающих нейротрансмиттеров.

2. Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва активируют спинномозговые нейроны желатинозной субстанции, которые своими опиоидными нейропептидами: эндорфинами энкефалинами и динорфинами - блокируют высвобождение возбуждающих медиаторов, осуществляя пресинаптическое торможение ноцицепции. Нейропептиды вызывают глубокую аналгезию, схожую с морфином.

Взаимодействие алгезирующей и аналгезирующей систем в синапсах спинного мозга обеспечивают формирование болевого импульса определенной силы.

На этом этапе формирования боли надежную аналгезию обеспечивают средства спинномозговой анестезии, позволяющие без общего наркоза устранять боль и проводить операции на нижней части туловища.

Четвертый этап характеризуется активацией восходящими болевыми импульсами стволовых нейронов ретикулярной формации, которые «настраивают» нейроны коры головного мозга на принятие болевых сигналов, формирующихся в ядрах гипоталамуса, таламуса и лимбической системы. В гипоталамусе формируются вегетативные реакции на боль: сердцебиение, повышение АД, потоотделение, слезотечение и др., опосредуемые через универсальные механизмы стресса – симпатоадреналовую систему и систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В таламусе формируется, так называемая, первичная - протопатическая боль, которая носит грубый, необычайно сильный и нелокализованный характер. В нейронах лимбической системы мозга формируется эмоциональная окраска боли: восприятия боли как страдания.

На этом этапе надежное обезболивание могут обеспечить лишь наркотические аналгетики, ненаркотические аналгетики дают поверхностный эффект. Значительно усилить обезболивание можно подавив восходящее и активирующее кору влияние ретикулярной формации, а также - вегетативные и эмоциональные реакции на боль. Это достигается, например, нейролептаналгезией, когда совместное применение наркотического аналгетика – фентанила и нейролептика – дроперидола, позволяет осуществлять оперативные вмешательства без общего наркоза и с сохранением сознания больного.

Пятый этапхарактеризуется формированием в нейронах коры головного мозга конечного болевого чувства - эпикрической боли. Эпикритическая боль осознается как страдание (или нет), имеет четкую периферическую локализацию и интенсивность и адекватна силе повреждения.

На этом уровне надежную аналгезию оказывают наркотические аналгетики и общие анестетики – средства для наркоза.

15.2.2. Виды боли. Их различают по локализации, механизму возникновения и характеру проявления.

Самым распространенным видом боли является головная боль. Установить ее причину особенно трудно, если ее источник находится во внутричерепных органах и тканях. Эти ее варианты наиболее часто возникают вследствие следующих явлений:

¨ при нарушениях мозгового кровообращения, вызванных спазмом или чрезмерным расширением мозговых артерий. В этих случаях боль имеет пульсирующий характер;

¨ при гипертонической болезни и ее обострениях – кризах. В этих случаях боль отличается постоянством и не носит приступообразного пульсирующего характера;

¨ при раздражении рецепторов мозговых оболочек повышенным внутричерепным давлением ликвора, вызванном нарушениями равновесия между его образованием и оттоком. В этих случаях боль носит мучительный, давящий характер;

¨ при сдавливании артерий, вен и нервных стволов воспалительным экссудатом, Боль упорная, длительная, часто приступообразная.

При головной боли спастического генеза эффективны спазмолитики, антигистаминные препараты и ненаркотические аналгетики, а при гипертонической болезни и кризах - антигипертензивные препараты. При повышенном внутричерепном давлении положительный эффект дают дегидратационные средства – диуретики.

Если головная боль возникает приступообразно, охватывает половину головы (гемикрания) и сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума – это мигрень. Ее появление обычно предвосхищает сенсорная аура в виде звуковых, обонятельных и зрительных галлюцинаций. В большинстве случаев необычайно мучительная боль локализуется в височной или половинах лобной и затылочной областей. Лицо багровеет, перед глазами проносятся «мушки, огоньки, зигзаги», в ушах «звенит», земля «уплывает из под ног». Уже вторично возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдание больного. Причиной мигрени является избирательный спазм внутренней сонной артерии, который вызвает резкое перераспределение и усиление кровотока в бассейне наружной сонной артерии. В результате внечерепные сосуды, переполняясь пульсирующей кровью, становятся источником мучительной боли. В дальнейшем она усиливается за счет развития отека мягких тканей черепа. На сегодняшний день нет единого мнения относительно причины и механизма такого локального спазма.

В самом начале мигренозного криза, когда тоько что произошел спазм артерии, когда настоящий болевой приступ еще впереди, хорошо помогают α-адренолитики, кофеин и простое механическое сдавливание височных артерий. Во вторую фазу патологии – фазу отека необходимо подключить ненаркотические аналгетики, противовоспалительные и дегидратационные препараты.

Миалгия - мышечная боль постоянный спутник физического переутомления. В этом случае она обусловлена возбуждением ноцицепторов накопленными продуктами обмена: субстанцией Р, молочной кислотой и др. Она не требует лечения, но – отдыха, когда эти вещества, в условиях нормального кровообращения и оксигенации окисляются и выводятся. Сродни ей по патогенезу миалгия, вызванная спазмом или обтурацией мышечных сосудов, но требующая уже экстренных лекарственных и иных мер для ее устранения. Нередки миалгии воспалительного и травматического происхождения, патогенез которых обусловлен медиаторами воспаления, продуктами мионекроза и нарушенного обмена.

Невралгия - нервная боль развивается при повреждении терминалей и афферентных волокон нервов. Как правило, она сопровождается нарушением чувствительности кожи в виде гипоестезии, гиперестезии или парестезии.

Зудпредставляет собой «боль в миниатюре» и возникает при раздражении окончаний С-волокон кожи и слизистых гистамином, ацетилхолином, ненормальными концентрациями неорганических ионов.

Фантомная - призрачная боль представляет собой интенсивную мучительную боль в отсутствующих конечностях и возникает при сдавливании регенерирующего соматического нерва рубцом культи. В этом случае афферентная болевая импульсация постоянно активирует корковые нейроны, топографически представляющие центральный нервный аппарат утраченной периферической части тела. В результате в них формируется стойкий психический образ боли.

Каузалгия - жгучая и совершенно невыносимая боль возникает при повреждении чувствительных нервных волокон. Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов в коревозникает доминантный очаг боли, который поддерживается и усиливается любой чувствительной импульсацией. Поэтому боли усиливаются не только при прикосновении, но и при виде приближающейся руки. Существует мнение, что каузалгия представляет собой вариант протопатической боли.

Висцеральная боль - боль, исходящая из серозных оболочек, покрывающих внутренние органы и сигнализирующая об угрозе их морфофункциональному состоянию. Ее основными причинами являются:

◊- нарушения внутриорганного кровообращения, вызывающие последующие нарушения метаболизма и финально – раздражение химиорецепторов недоокисленными продуктами обмена;

◊- спазм или судорожные сокращения гладкой мускулатуры внутренних органов, чрезмерно стимулирующие механорецепторы;

◊- растяжение стенок внутренних органов при их переполнении и, как следствие, чрезмерная активация волюморецепторов;

◊- воспаление внутренних органов, вызывающее активацию ноцицепторов веществами, высвобождающимися при гибели клеток, медиаторами воспаления и недоокисленными продуктами метаболизма.

По характеру висцеральная боль, как правило, тягостная, расплывчатая, без чёткой локализации и, в этом смысле, напоминает протопатическую. Как правило, ей сопутствуют эмоциональные и вегетативные реакции - страх, холодный пот, падение артериального давления, тахикардия и др. Она часто сопровождается отраженными болями. Например, при спазме коронарных артерий, боль ощущается не только в области сердца, но также в левой руке и под лопаткой. Висцеральная боль может стать источником патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Например, желчная или почечная колика могут вызвать экстрасистолию миокарда.

Первичное устранение висцеральной боли без точной диагностики патологии недопустимо. В дальнейшем медикаментозная аналгезия входит в общий комплекс фармакотерапии болезни.






Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 269. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (4.259 сек.) русская версия | украинская версия