Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этиопатогенез хронического бронхита




Рис. 35

 

Патогенез хронического бронхита всегда формируется на базе предварительной морфофункциональной перестройки слизистой оболочки. Ее суть заключается в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток. Последние постепенно замещают реснитчатые клетки и мукоцилиарное очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения ухудшается. Одновременно с гиперсекрецией слизи изменяются ее физико-химические и антимикробные свойства. Она становится вязкой и насыщенной внутрибронхиальной инфекцией, главным образом пневмотропными микроорганизмами – стрептококками и гемофильной палочкой. Слизь вместе с содержащимися в ней загрязнениями застаивается в полостях бронхов и обусловливает дальнейшее распространение инфекции. Для ее удаления активируется кашлевой рефлекс, который, однако, не обеспечивает очищение бронхов, а напротив, надрывая слизистую, способствует внедрению микробов. Нарушение защитно - очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенный риск поражения легочной паренхимы в виде острых и деструктивных пневмоний

В зависимости от особенностей патогенеза различают необструктивный, астматический и обструктивный хронический бронхит.

Необструктивный хронический бронхит начинается незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля по утрам, с необильной слизистой мокротой. Выраженная клиническая картина формируется лишь к 40-50 годам и характеризуется периодами обострений и ремиссий. Во время обострений, чаще всего, связанных с охлаждением, «простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной и иногда приобретает гнойный характер. Больные жалуются на недомогание, зябкость, потливость. Температура повышается до субфебрильной, одышки нет, функции внешнего дыхания - в пределах нормы.

Астматический хронический бронхит характеризуется выраженными обратимыми колебаниями бронхиального сопротивления. Катаральные явления и бронхоспазм развиваются в период обострения болезни и преходящи. Для него нехарактерны одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов при отсутствии выраженных морфофункциональных изменений в бронхах среднего и крупного калибра. Его патогенез обусловлен отеком слизистой, спазмом бронхиальной мускулатуры и экспираторным коллапсом мелких бронхов. Эти нарушения создают условия для увеличения остаточной емкости бронхов и неравномерной вентиляции легких. В участках бронхообструкции сдавливаются кровеносные сосуды, а кровь перераспределяется в еще функционирующую сеть, вызывая гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием «легочного сердца».

Для обструктивного бронхита характерны прогрессирующая одышка, усиливающаяся при физических нагрузках и в период обострений, цианоз губ и слизистых оболочек и непостоянство катаральных явлений и кашля. В начальной стадии заболевания функция внешнего дыхания может быть нормальной, но по мере развития бронхообструкции она приобретает выраженный характер, о чем свидетельствует снижение индекса Тиффно. Он несколько улучшается при введении бронхолитиков (эфедрина, эуфиллина), что указывает на бронхоспастический механизм обструкции. ЖЕЛ и остаточный объем воздуха в легких длительно сохраняются неизменными, а ухудшение этих показателей свидетельствует о распространении патологии на легочную паренхиму.

19.3.3. Бронхоэктазы. Бронхоэктазы возникают в ходе хронического бронхита и представляют собой патологически расширенные бронхи среднего калибра (более 2мм). Их образование обусловлено разрушением мышечных и эластических компонентов бронхов протеазами микробов и фагоцитов. Однажды возникнув, бронхоэктазы сами по себе становятся патогенными факторами. Это связано с нарушением в них дренажной функции, задержкой мокроты, служащей благоприятной средой для развития инфекции. Возникающий кашель не только механически толчкообразно расширяет уже поражённые бронхи, но и способствует возникновению внутрибронхиальных кровотечений. Бронхит на участках бронхоэктазов носит, как правило, деструктивный характер, распространяется на межуточную ткань лёгкого и заканчивается пневмосклерозом. Множественные бронхоэктазы формируют самостоятельное заболевание «бронхоэктатическую болезнь».

19.3.4. Эмфизема. Эмфизема представляет собой необратимое вздутие альвеол в связи с увеличением в них остаточного объема воздуха. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом бронхобструктивной патологии. В основе ее патогенеза лежит разрушение эластического каркаса альвеолокапиллярной стенки. Деструкция этого межклеточного матрикса легких происходит под влиянием протеаз и эластаз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, высокая активность которых поддерживается хронической инфекцией. Интенсивность поражения зависит от недостаточного синтеза α 1 - антипротеаз (ингибиторов) печенью, что нередко обусловлено генетически. Ацинусы патологически расширяются, их эластическая отдача при выдохе падает. Снижение скорости экспираторного воздушного потока усугубляется коллапсом расположенных выше бронхиол, а затем спазмом бронхов и закупоркой их мокротой. В ходе этих процессов нарастает альвеолярная гиповентиляция и гшипертензия малого круга кровообращения, формируя ДН и «легочное сердце».






Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 106. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.006 сек.) русская версия | украинская версия