Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки





Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождающееяся не только формированием локального тканевого дефекта (типа минус ткань), но и глубокими расстройствами нейрогуморальной регуляции секреторных и моторных процессов, вовлекающими в патологический процесс практически все органы системы пищеварения. Если при хроническом гастрите патологический процесс локализован исключительно в слизистой, то язвенный дефект может распространяться «вширь» и «вглубь», захватывая подслизистую, мышечную и серозную оболочки органов. В последнем случае язва носит перфоративный характер, угрожающий жизни больного развитием перитонита. Другими опасными осложнениями язвенной болезни являются кровотечения и пенетрация (врастание) в головку поджелудочной железы (при локализации язвы в bulbus duodeni). Язвенную болезнь следует отличать от простой язвы, возникающей при повреждении стенки желудка агрессивными экзогенными химическими факторами (в том числе и лекарствами). Заболевание поражает людей наиболее активного творческого возраста (от 20 до 40 лет) в 5 - 10% случаев в популяции. Язвенный процесс локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке и примерно в 4 раза чаще у мужчин.

Этиологиюязвенной болезни определяют сочетания ряда факторов риска, результирующие особенности альтерации слизистой и последующего ульцерогенеза. Наиболее значимыми из них являются:

◊- Наличие предъязвенного состояния - хронического гастрита А, В, С типов (раздел 20.4.2).

◊- Ваготония (повышенная активность центров блуждающего нерва) конституционально-стрессорного генеза стимулирует функциональную активность желудка и 12-перстной кишки даже в периоды отсутствия в них пищи. В этих условиях избыточная ацетилхолинзависимая и гистаминзависимая секреция HCL становится фактором риска кислотно-пептического повреждения слизистой.

◊- Helicobacter pylori. Этот микроорганизм обнаруживается почти в 100% случаев язвенной болезни луковицы 12-перстной кишки и в 70% - антрального отдела желудка и, вызывая прямое и опосредованное повреждение слизистой. Прямая альтерация реализуется бактериальным цитотоксином и агрессивными медиаторами воспаления, инициированными инфекцией. Кроме этого Helicobacter pylori стимулирует гастринзависимую секрецию HCL и, соответственно агрессивность кислотно-пептического повреждения;

◊- Дисстресс, как результат недостаточности центральных и периферических механизмов антистрессорной защиты, реализует повреждение слизистой избыточными эффектами адреналина и кортикостероидов. Адреналин и его метаболиты инициируют СПОЛ-опосредованные мембранопатии и ишемическую (ацидотическую) альтерацию клеток за счет «централизации кровообращения», а кортикостероиды стимулируют гастринзависимую секрецию HCL.

◊- Нарушения ритмики питания сопровождается несвоевременной на пустой желудок активацией энцефалической (ацетилхолинзависимой) фазы секреции HCL, что при отсутствии пищи создает условие для повреждения кислотой слизистой.

◊- Алкоголь и курение. Крепкий алкоголь нарушает целостность слизистого барьера и разрушает мембраны клеток слизистой, облегчая ее альтерацию HCL. Никотин табака, возбуждая Н-холинорецепторы надпочечников, стимулирует выброс адреналина и кортикостероидов, моделируя стрессорное повреждение клеток слизистой. Установлено, что среди курильщиков склонность к ульцерогенезу в 2 раза выше, в 96% случаев язва осложняется прободением (перфорацией), а эффективность ее лекарственной терапии значительно хуже, чем у некурящих.

◊- Нерациональное применение лекарственных препаратов, стимулирующих избыточную секрецию HCL (резерпин, глюкокортикоиды), тормозящих регенерацию (кортикостероиды) и ингибирующих синтез простагландина Е2, обеспечивающего секрецию защитных факторов – муцина и гидрокарбонатов (кортикостероиды, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др. НПВС). При этом снижаются и другие защитные эффекты PgE2: стимуляция кровотока в слизистой, митоз ее клеток и подавление обратной диффузию Н+.

Общий патогенез язвообразования складывается из особенностей эффектов повреждения, нарушений нейрогуморальной регуляции и связанных с ними расстройств защиты слизистойой, ее трофики и регенерации (Рис. 39).

 






Дата добавления: 2014-11-12; просмотров: 145. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия