Патогенез. Согласно современным представлением, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочкиСогласно современным представлением, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии. - Гиперпродукция соляной кислоты. - Повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией. - Нарушение антродуоденального кислотного тормоза. - Желчные кислоты и лизолецитин. Факторы защиты. - Слизистый барьер. - Муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода. - Регенерация. - Достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. - Антродуоденальный кислотный тормоз. Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, - не просто структурное, а функционально-морфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении и репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H.pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H.pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью. Резидуально-органический фон и / или психотравмирующие ситуации и / или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии. Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекреции и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Колонизация H.pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H.pylori в двенадцатиперстной кишке.
Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией. Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H.pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.
|
