Болжамы. Дер кезінде ем жүргізілмеген жағдайда болжамы нашар, ол жүрекшелер фибрилляциясыменДер кезінде ем жү ргізілмеген жағ дайда болжамы нашар, ол жү рекшелер фибрилляциясымен, жү рек жеткіліксіздігімен, арық таумен (марантикалық тиреотоксикоз) анық талады. Қ Б қ ызметі қ алыптасқ ан кезде тиреотоксикалық кардиомиопатия болжамы оң тайлы- науқ астардың басым кө пшілігінде кардиомегалияның регрессі дамып, синусты ырғ ақ қ алыптасады. 12–18-айғ а созылғ ан тиреостатикалық терапия курсынан кейін тиреотоксикоздің рецидив беру мү мкіндігі - науқ астардың 70–75%.
3.5. ЭНДОКРИНДІ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
Эндокринді офтальмопатия (ЭОП, Грейвс офтальмопатиясы, аутоиммунды офтальмопатия) — Грейвс ауруымен патогенетикалық байланысты, ісінумен жә не лимфоцитарлы инфильтрациямен, кейін ретробульбарлы шелмай мен кө зқ озғ алтқ ыш бұ лшық еттердің фиброзды ө згерістерімен сипатталатын аутоиммунды ауру.
3.6 кесте. Эндокринді офтальмопатия
95 % жағ дайда ЭОП Грейвс ауруымен бірге дамып, бұ л жү йелік аутоиммунды аурудың ажырамастай бө лігі болып табылады (оның «визитті картасы»), бірақ ЭОП тиреотоксикоздан бұ рын басталуы мү мкін. Шамамен 5% жағ дайда ЭОП аутоиммунды тиреоидитпен ұ штасады, ал қ алғ ан 5%-да — жекеленген ауру ретінде, яғ ни ГА кезінде дамитын аутоиммунды аурудың дара компоненті ретіне дамиды. Тү сініксіз себеппен 5–10 % жағ дайда ЭОП-ғ а біржақ ты сипат тә н (3.6 кесте).
3.14 сурет. Эндокринді офтальмопатияның даму сатылары
|
