Этиологиясы. ҚБ ісіктерінің этиологиясы әлі күнге дейін белгісізҚ Б ісіктерінің этиологиясы ә лі кү нге дейін белгісіз. Жиі уытты аденомалар ТТГ рецепторларына жә не аденилатциклаза каскадының G-ақ уызының α -субъбірлігіне жауапты ген мутациясымен тү сіндіріледі (3.9.2.2 бө лімді қ араң ыз). Бірқ атар тұ қ ымқ уалаушы жә не соматикалық мутациялар Қ Б ісігі кезінде, соның ішінде медуллярлы ракта жиі анық талады (3.11 бө лімді қ араң ыз). Тү йінді коллоидты пролифирлеуші жемсаудың даму себебі белгісіз. Оның жас шамасына қ арай таралуын ескерер болсақ, яғ ни егде жастағ ы науқ астарда аутопсия мә ліметтері бойынша 40–60% ие болады, сондық тан тү йінді коллоидты жемсау Қ Б жасқ а байланысты трансформациясы ретінде қ арастырылады. Коллоидты жемсаудың дамуына йод тапшылығ ы ә келуі мү мкін, бірақ оғ ан қ арамастан ол қ алыпты мө лшерде йод қ абылдайтын аймақ тарда да таралады. Коллоидты пролифирлеуші жемсау Қ Б-ді тү шел қ амтитын патология болып табылады, ө йткені солитарлы тү йіндер бұ рын да анық талғ ан науқ астарда жаң а тү йіндердің дамуы 50–80%-ды қ ұ райды. Йод тапшы аймақ тарда тү йінді (кө птү йінді) жемсау кезінде тиреотоксикоз дамып, Қ Б-дің функциональды автономиясы қ алыптасуы мү мкін (3.9.2.2 бө лімді қ араң ыз).
3.20 кесте. Тү йінді жә не кө птү йінді эутиреоидты жемсау
Патогенезі Қ Б-дің қ атерлі ісіктері кезінде тү йінді тү зетін ісік жасушаларының белсенді пролиферациясы дамиды. Фолликулярлы аденома жиі А-жасушаларынан дамитын, фолиикулярлы эпителийдің қ атерсіз ісігі. Фолликулярлы аденома трабекулярлы (эмбриональды), микрофолликулярлы (фетальды), макрофолликулярлы (қ арапайым). Аденома жиі В-жасушалардан дамиды (онкоцитома). Фолликулярлы аденоманың ү лкен кө лемдерге дейін ө суі компрессиоялы синдромның дамуына ә келеді. Ол қ атерлі ісікке айналып кетуі мү мкін, оның оперативті емдеуге кө рсеткіші Қ Б-дің жоғ ары сараланғ ан Қ Б рагымен салыстырмалы диагностикасының қ иындығ ымен айнық талады. Жиі дамитын тү йінді коллоидты тү рлі дә режеде пролифирлеуші жемсау ісікті ү рдіс болып табылады. Цитологиялық зерттеу бойынша ол қ ұ рылымы жағ ынан диффузды эутиреоидты (эндемиялық) жемсаудан ерекшеленбейді (3.9.2.1 б. қ араң ыз); ал гистологиялық зерттеу мә ліметтері бойынша оның ерекшелігі капсуласының болуында. Оның патогенезінің басты тармағ ы фолликулалар қ уысында коллоидтың жиналуы, тироциттер пролиферациясы болып табылады. Соң ғ ысына полифокальды сипат тә н, нә тижесінде жемсаулық ө згерістер тү йін сыртында дамуы мү мкін, бұ л Қ Б-бен сырқ аттанғ ан науқ астарда солитарлы жаң а тү йіндердің даму мү мкіндігін жоғ арылатады. Тү йінді коллоидты пролифирлеуші жемсаудың патологиялық маң ыздылығ ы анық талады: • кө рші мү шелерді жаншуғ а немесе косметикалық ақ аудың дамуына ә келетін Қ Б кө лемінің едә уір ұ лғ аюының салыстырмалы тү рде жоғ ары емес қ аупі; • йод тапшы аймақ тарда Қ Б-дің функциональды автономиясы жә не тиреотоксикоздың даму қ аупінің жоғ ары болуымен (3.9.2.2 бө лімді қ араң ыз).
|
