Часть 3. Клиническая психология. Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением не­специфических

Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением не­специфических активирующих лимбических систем и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна связь нарушений памяти с на­растающей психической истощаемостью и снижением сенсорно-моторной ре­активности.

Для диагностических целей и понимания всей сложности механизмов мне-стических расстройств большое значение имеют исследования своеобразия рас­стройств памяти при локальных поражениях мозга. Так, у больных с пора­жением лобных долей мозга (S06.3) сопоставление между собой процессов произвольного и непроизвольного запоминания показало (Лурия), что про­извольное запоминание, требующее удержания намерения и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нарушенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания соответствуют нижней границе нормы. У больных с затылочной локализацией очага поражения больше из­менено отставленное воспроизведение, что, возможно, связано с необходимо­стью длительного поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных отделов височной доли.

Расстройства памяти характерны для эпилепсии (G40). В начале заболе­вания ухудшается способность к произвольному воспроизведению, на после­дующих этапах нарушаются также процессы запоминания и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой серии с каждым по­следующим повторением либо незначительно увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нарушениях памяти кривая запоминания но­сит торпидный характер (Блейхер).

У больных эпилепсией обнаружен несколько неожиданный факт сниже­ния эффективности опосредованного запоминания по сравнению с запомина­нием непосредственным. Это может быть объяснено повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих больных отобразить все детали,.

Значительные расстройства памяти отмечают у олигофренов (F70-F79). Вопреки распространенному мнению у олигофренов нарушена не только смыс­ловая, но и механическая память. Расстройства памяти носят тем более вы­раженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астенической формы олигофрении более характерна грубая недостаточность памяти в про­цессе приобретения навыков чтения, письма и счета и частые ошибки памя­ти; при стенической форме установлены более выраженные расстройства долговременной памяти.

Многочисленные исследования были посвящены изучению особенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного моз-

Глава 13. Патопсихология ■ 451

га. Для церебрального атеросклероза (167.2) в начальной его стадии харак­терны замедленное воспроизведение и трудности либо только непосредствен­ного воспроизведения серии слов (6 слов больные воспроизводят лишь на 4 — 5-й раз), либо отсроченного воспроизведения, в опытах с однородной интер­ференцией — легкая тормозимость следов. Использование смысловых свя­зей помогает этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запо­минания.

В случае относительно более выраженного атеросклероза и при наличии деменции (F00-F03) более грубо нарушено воспроизведение (снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения серии из 6 слов и отсроченно­го воспроизведения группы слов). У подобных больных наблюдаются явле­ния контаминации, конфабуляции, учащение персевераций. При резко вы­раженном церебральном атеросклерозе и атеросклеротической деменции (F01) отмечают грубое снижение степени запоминания не только отдельных слов, не связанных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, то есть речевого материала, организованного в смысловом отношении. Блейхер указывает, что по мере утяжеления церебрального атеросклероза различные мнестические функции ухудшаются в определенной последовательности. В начальных стадиях заболевания страдает номинативная функция, далее — хронологи-зирующая и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза — идентифицирующая сторона памяти.

Особенно выраженные расстройства памяти типа прогрессирующей амне­зии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием (амнестическая демен-ция) (F03.1) и болезнью Альцгеймера (G30). Кривая запоминания носит ха­рактер низкого «плато», типична фиксационная амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача). При болезни Пика (G31.0), на ее на­чальных стадиях, в отличие от болезни Альцгеймера, значительных первич­ных расстройств непосредственного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное время обусловлены снижением активного внимания.

Описаны изменения памяти у больных гипертонической болезнью (ПО). У компенсированных и субкомпенсированных гипертоников установлено лишь незначительное снижение показателей кратковременной памяти. Вмес­те с тем исследования, выполненные с помощью «двойного» теста, позволя­ющие делать заключение об условиях реализации мнестических процессов, главным образом, на уровне психической активности, свидетельствуют о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми. У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя неустойчивость пока­зателей «двойного» теста в течение дня и недели.

У больных в резидуальном периоде инсульта (164) выявлены снижение запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной оказалась как кратковременная, так и долговременная память.