Chlamydiaceae Parachlamydiaaceae Simkaniaceae Waddliaceae
Род ChlamydiaРод ChlamydophilaРод PerechlamydieРод SimkaniaРод Waddhe C. Trachomatis C. Pnuemoniae P. Acanthamoehae P. Nagevenis C. Chondrophila C. Suis C. Pecorum C. Muridarum C. Psittaci C. Abortus C. Caviae C. Felis История открытия:
Возбудители хламидиозов были открыты Провачеком и Гальберштедтером в 1907 г. в соскобе с конъюктивы больного трахомой. Поэтому их ещё называли провацекии, гальпровии, а также можно встретить в литературе и другие названия: бедсонии (в честь Бедсона, открывшего C. psitacci), миягаванеллы (в честь Миягавы, описавшего возбудителя венерической лимфогранулёмы). Решением Комиссии международной ассоциации микробиологических обществ (1980) эти микроорганизмы получили родовое название хламидии (так как внутриклеточные микро колонии представляются окутанными мантией - «хламидой»).
Морфология:
Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2 – 1,5 мкм, грамотрицательные. Клеточные оболочки сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишены пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому – Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L – формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам.
Жизненный цикл хламидий:
Хламидии выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали. Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм: А) Элементарные тельца (ЭТ) являются небольшими частицами размером 300 нм; они высокоинфекционны, окрашиваются по Гимзе в розовато - фиолетовый цвет. Клеточная стенка представлена жёсткими трёхслойными структурами, аналогичными по строению клеточным стенкам грамотрицательных бактерий. Это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию. ЭТ ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё. Они устойчивы к факторам окружающей среды. Б) Ретикулярные тельца (РТ) представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы размером 800 – 1200 нм; они мало инфекционны, окрашиваются по Гимзе в голубоватый цвет. Клеточная стенка их тоньше и нежнее. РТ является формой обеспечения репродукции микроорганизма. ЭТ и РТ эволюционно, по-видимому, представляют собой результат адаптации к внеклеточной и внутриклеточной среде соответственно.
Цикл развития:
Условно можно разделить на несколько этапов: 1. Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной клетке хозяина. 2. Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза. Участки плазмолеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей. Этот этап занимает 7 – 10 часов. 3. Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению. Этот этап длится 6 – 8 часов. 4. Деление ретикулярного тельца. Эти внутриклеточные формы, представляющие собой микроколонии, называются хламидийными включениями – тельцами Гальберштедтера – Провачека. Во включении может содержаться от 100 до 500 РТ хламидий (длительность 18 – 24 часа). 5. Созревание РТ в ЭТ в течение 36 – 42 часов через переходные формы (промежуточные тельца) и трансформация РТ путём деления в ЭТ. 6. Накопление ЭТ в эндосоме. 7. Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки. Продолжительность полного цикла составляет 48 – 72 часа. По прошествии этого времени начинается новый цикл. Культуральные свойства:
Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют: а) клеточные культуры (Mc Coy, L - 929 и др.); б) заражение в желточный мешок куриных эмбрионов; в) заражение лабораторных животных.
Антигенная структура:
Антигенный состав сложен, у микроорганизмов выделяют: 1. родоспецифический антиген (общий для всех видов хламидий), липополисахарид термостабильный, поверхностный; 2. видоспецифические антигены (различные для всех видов хламидий), белок, термостабильный; 3. типоспецифические антигены (различные для сероваров), белки. У вида C. trachomatis обнаружены серовары, условно, разделённые на 3 группы: 1. возбудители трахомы (А, В, Ва, С); 2. возбудители урогенитального хламидиоза (D, E, F, G, H, J, Y, K); 3. возбудитель венерической лимфогранулёмы (L1, L2, L3). Вид C. psittaci насчитывает 13 сероваров.
Факторы патогенности: 1. эндотоксин (ЛПС), освобождающийся после разрушения хламидий, вызывающий токсинемию; 2. экзотоксины, представленные термолабильными белковыми субстанциями, присутствующие у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения; 3. белки наружной мембраны, участвующие в адгезии; 4. родоспецифический антиген, препятствующий фагоцитозу.
Устойчивость во внешней среде: Вне организма человека (животного) при комнатной температуре хламидии погибают через 24 – 36 часов. Температура 90 – 100 ° С убивает их через 1 минуту, 70 ° С - через 10 – 15 минут, 50 ° С - через 30 минут. Микробы чувствительны к действию УФЛ, 70 % спирта, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора лизола, 0,1 % раствора КJ, 0,5 % раствора KMnO4, 6 % раствора Н2О2, 0,5 % раствор хлорамина даже через 10 минут не инактивирует хламидии, 2 % раствор обеззараживает их за 1 минуту. Эпидемиология:
Хламидиозы являются заболеваниями, при которых источником инфекции могут быть люди, более 200 видов млекопитающих и птиц. То есть их можно отнести к антропозоонозам. Но среди хламидиозов есть абсолютные антропонозы – заболевания, вызываемые C. pneumoniae, и зоонозы – заболевания, вызываемые C. psittaci, C. pecorum. Заражение человека C. pneumoniae и C. psittaci происходит воздушно – капельным, воздушно – пылевым путём, C. trachomatis – половым, вертикальным, контактно – бытовым путями. Восприимчивость к хламидиозам – всеобщая. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол, лёгких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, так как основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Отсутствие клинических симптомов заболевания следует рассматривать как временное равновесие между паразитом и хозяином.
Иммунитет: Иммунный ответ носит смешанный характер, он поддерживается лишь при наличии возбудителя в организме. Перенесённая инфекция не обеспечивает иммунитета. Естественная резистентность отсутствует.
Роль в патологии человека: А. C. psittaci История: Клиническая картина заболевания, впервые описана Юргенсеном (1875) у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 году в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Заболевание получило название пситтакоз (от psittakos – попугай). Позднее в Европе разразилась настоящая эпидемия (1929 – 1930), охватившая около 800 человек, заболеваемость связывали со многими домашними и дикими птицами, и заболевание стали определять как орнитоз (от латинского ornis, ornitos – птица). Орнитоз
Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением лёгких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.
Морфология, жизненный цикл, культивирование сходны с другими хламидиями, не имеют определённых особенностей.
Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки; комнатные декоративные: волнистые попугайчики и голуби (заражённость ≈ 50 %). Механизм передачи - аэрогенный. Пути передачи: - воздушно – пылевой и основные - воздушно – капельный, а также - контактный (редко) - пищевой (редко) Факторы передачи: фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица. Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Восприимчивость к орнитозу высокая. Отмечается весенняя и осенняя сезонность, но спородические заболевания возникают в течение всего года. Входные ворота: верхние дыхательные пути. Патогенез: возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток. Ингалированный возбудитель может поглощаться макрофагами, транспортирующими его в печень, селезёнку. В этих органах возбудитель размножается и дессиминирует с кровотоком в лёгкие и другие ткани. В лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.
|
