Тестовые задания. /\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?

-Да +Нет

/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?

+Да -Нет

/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?

-Да +Нет

/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:

-Адреногентальный синдром -Гигантизм

-Болезнь Иценко-Кушинга +Базедова болезнь

-Акромегалия

/\Причины развития гипертиреоднных состояний:

+Избыток ТТГ -Избыток тиреостатина -Тиреоидит Хашимото +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4

-Дефицит йода в воде -Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином

/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:

+синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия,

-синдром Адиссона, -микседема,

+феохромоцитома, -пангипопитуитаризм,

/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:

-адипозо-генитальная дистрофия, +синдром Иценко-Кушинга,

+гигантизм, -нанизм,

-микседема, -адрено-генитальный синдром.

+акромегалия,

/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:

-акромегалия +несахарный диабет(нефротическая форма)

-адрено-генитальный синдром, -несахарный диабет (гипофизарная форма),

+тестикулярная феминизация,

/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:

-Низкий рост -Преждевременное половое созревание

+Маскулинизация +Ложный гермафродитизм

/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:

-Преждевременное половое созревание +Маскулинизация

+Вирилизм +Гирсутизм

+Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие

/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:

+Микседема +Болезнь Симмондса

+Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга

-Тиреотоксикоз -Феохромацитома

+Болезнь Аддисона -Акромегалия

-Гигантизм

/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:

+усиление гликогенолиза,

-усиление глюконеогенеза,

-увеличение синтеза гликогена в печени,

+уменьшение синтеза гликогена в печени,

+увеличение продукции инсулина,

-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,

+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани

+активация инсулиназы

/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:

-тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз,

-с.Конна, -акромегалия,

+синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена

-гипопаратиреоз

/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:

-тиреокальциотонин, +тироксин,

+СТГ, +адреналин,

-инсулин, -паратгормон,

+АКТГ, -АДГ.

/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:

+щитовидная -паращитовидные

+мозговой слой надпочечников -половые

+островки Лангерганса

/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:

-несахарное мочеизнурение -акромегалия

-евнухоизм -гигантизм

-болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз

-преждевременное половое созревание+гипотиреоз

-гипофизарный нанизм (карликовость)

/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:

+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.

-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.

-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.

/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:

-СТГ -АКТГ -ТТГ

-ГТГ +АДГ

/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:

+синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен

/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:

-Гипофиза +Надпочечников

-Щитовидной железы +Паращитовидных желез

-Половых желез -Тимуса

/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:

+Микседема -Гигантизм

+Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона

+Кретинизм -Тиреотоксикоз

-Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна

/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?

+Стимулирует образование альдостерона

-Тормозит образование альдостерона

-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора

+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора

+Стимулирует образование глюкокортикоидов

-Тормозит образование глюкокортикоидов

+Стимулирует продукцию андрогенов

-Стимулирует образование адреналина

/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:

+снизится -не изменится -повысится

/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови

-снизится -не изменится +повысится

/\Проявления вторичного альдостеронизма:

- гипокалиемия, + нормокалиемия,

+ гипернатриемия, - нормонатриемия,

- полиурия, +отеки,

+гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина

/\Признаки тиреотоксикоза:

+Зоб +Экзофтальм

+Гипергликемия -Гипогликемия

+Кахексия +Тахикардия

-Брадикардия -Ожирение

/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:

-СТГ -АКТГ -ТТГ

+ГТГ -АДГ

/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:

+уменьшение выделения креатинина

-увеличение выделения креатинина

-повышение основного обмена

+снижение основного обмена

+повышение концентрации холестерина в крови

-снижение концентрации холестерина в крови

-отрицательный азотистый баланс

+гипотермия

/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа

+вирусная инфекция

-снижение количества рецепторов к инсулину

+генетическая предрасположенность

-переедание, сопровождающееся ожирением

+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами

-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину

/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:

-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.

+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.

/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?

-остеопороз -артериальная гипертензия

+увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови

-ослабление мышечного тонуса -эозинопения

+повышение уровня андрогенов в крови

/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:

+адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче

+гиперпигментация кожи +гипотония

+клеточная дегидратация -гипергликемия

+гиповолемия +полиурия

/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:

-эозинофилия +нейтрофилия

+лимфопения +эозинопения

-нейтропения -лимфоцитоз

/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?

-снижение содержания калия в плазме крови

+повышение содержания кальция в плазме крови

-повышение содержания натрия в плазме крови

+снижение содержания фосфатов в плазме крови

-повышение содержания хлоридов в плазме крови

/\Укажите основные проявления гипертиреоза:

+повышение основного обмена +повышение температуры тела

+усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия

+похудание -гипогликемия

+гипергликемия -брадикардия

/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:

+ АКТГ - Адреналина

- Паратиреоидного гормона + Кортизола

- АДГ - Норадреналина

- Трийодтиронина

/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- Усиление секреции гистамина

+ Торможение синтеза простагландинов

- Активация системы комплемента

+ Активация гистаминазы

+ Блокада гиалуронидазы

+ Разрушение Т-лимфоцитов

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

+ Стабилизация биомембран

/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?

- Окситоцин + Пролактин

+ Тиреотропин + Соматотропин

+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)

- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин

/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:

-Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ

+Гипертензия +Гипергликемия

+Гигантизм +Акромегалия

-Склонность к ожирению -Вирилизм

/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

- Адреналин - Вазопрессин

+ Кортизол + Альдостерон

+ Дезоксикортикостерон - Соматостатин

+ Андрогены - Норадреналин

/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

- Длительное переедание - Голодание

+ Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга

+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты

- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз

+ Тироксин - Альдостерон

+ Трийодтиронин - АКТГ

- Окситоцин - Соматотропин

/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

+ Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза

+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)

+ Мобилизация жира из депо

+ Увеличение потребления кислорода

+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов

+ Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза

/\Укажите возможные причины гипертиреоза:

- Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ

+ Аденома щитовидной железы

+ Слабая транспортная связь с белками крови

+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'

+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4

/\Укажите основные проявления гипертиреоза:

+ Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии

- Брадикардия + Гипергликемия

- Гипогликемия - Гиперхолестеринемия

+ Усиление катаболизма белков + Похудание

/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?

+кретинизм +спорадический зоб

-болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет

-болезнь Аддисона +микседема

-евнуходизм -акромегалия

/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?

+снижение основного обмена -потливость

+ожирение +гиперхолестеринемия

-тахикардия +брадикардия

+сухость кожи

/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:

+блокада захвата йода и соединения его с тирозином

+врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде

-дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4

+аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина

-избыток АКТГ

/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+при врождённом адрено-генитальном синдроме

+при болезни Иценко-Кушинга

-при синдроме Иценко-Кушинга

-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)

/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?

-гипофизарное ожирение +акромегалия

-болезнь Аддисона +гигантизм

/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:

+андрогенных кортикостероидов -норадреналина

+кортикостерона -альдостерона

-адреналина +кортизола

/\Гиперпродукция СТГ повышает:

+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

+захват аминокислот клетками и биосинтез белка

+уровень глюкозы в крови

-синтез триглицеринов

-катаболизм белка

/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

-повышение +понижение -отсутствие изменений

/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?

+да -нет

/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:

+акромегалия -инсулинома

-микседема -болезнь Аддисона

+синдром Иценко-Кушинга

/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:

-СТГ -Половых гормонов

+Тироксина -Инсулина

-АКТГ -Паратгормона

/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:

- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.

+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.

\/

/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:

-отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.

+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой

-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови

\/

Рекомендуемая литература:

1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.

4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.

Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.

Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.

Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:

1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;

2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;

3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;

4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;

5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;

6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;

7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.

Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.

2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.

3. Показатели кислотно-основного баланса.

4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.

5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.

6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.

7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.

8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.