Лейкоциттер

Лейкоциттер – жілік майында және лимфа түйіндерінде пайда болатын ақ қан жасушалары. Олар иммундық қорғанудың аса маңызды компоненті болып табылады. Иммунитеттің ғажайып құбылысы болып табылатын фагоцитозды И.И.Мечников 1980 жылы ашты. П. Эрлих 1981 жылы жасушаларды ажырату арқылы жетілдіру мақсатында қан жағындыларын бояу әдісін қолданды. «Лейкоцит» термині пайда болуы жағынан (миелоидтық, лимфоидтық), қызметі жағынан (фагоциттер, иммуноциттер), жасуша ядросының құрылысы жағынан (сегментті ядролық, монокулеарлар), цитоплазмалық қосылыстардың болуы жағынан (грануоциттер) түрлі жасушалар тобын біріктіреді. Лейкоциттердің 5 түрі бар - гранулоциттер (нейтрофильдер, эозинофильдер, базофильдер), моноциттер, лимфоциттер.

 

 

Лейкоциттік формула (лейкоциттердің кейбір түрлерінің пайыздық ара қатынасы)

 

Айналымдағы лейкоциттердің басым бөлігін нейтрофильдер құрайды. Олардың тірішілік ету ұзақтығы 15 күн. Пісіп-жетілген нейтрофильдер жілік майынан шеткергі тіндерге (теріге, шырышты қабыққа және т.б.) қан тамырлары арқылы жетеді. Ішкі қан тамырлардағы гранулоциттердің жартысына жуығы қозғалыста болады. Қалған бөлігі тамырлардың эндотелийінде байқалған. Нейтрофильдердің негізгі қызметі макроорганизмдерді жұқпадан қорғау. Олар хемотаксистік², фагоцитоздық және микроорганизмдерді ферменттер деградациясы (лизоцим, қышқыл және сілтілі фосфатаза, эластаза, лактоферрин) және бейорганикалық қосылыстар (супероксид, сутегінің асқын тотығы, гипохлорлық қышқыл) көмегімен жою қабілетіне ие.

^[1] Гипорегенераторлы В₁₂-тапшылықты, теміртапшылықты және апластикалық анемия болып табылады, гемолиз кезінде қызыл қан түйіршіктерінің қалпына келуінде бұзылмаған.

^[1] Нормохромды гемолитикалық анемия, гипохромды — созылмалы теміртапшылықты анемия, гиперхромды— В₁₂-тапшылықты анемия болып табылады.

^[1] Хемотаксис — қабыну ошағына немесе микроорганизмдердің жиналған жерін бағыттау және табу қасиеттеріне ие.

Ұзақ және ауыр жұқпалы аурулар кезінде нейтрофильдер цитоплазмасында азурофильді гранула, сонымен қатар Деле денешігі тәрізді улы түйірлер пайда болады (эндоплазмалық ретикулум қалдықтары). Нейтрофильдердің саны 1 мклде 7500 асқан жағдайда нейтрофилияболып есептеледі, қабыну, гиперкортицизм немесе ісіктің әсерінен миелоидты өсінділердің белсендіруіне байланысты дамиды. Даму механизмі бойынша алғашқы және реактивті нейтрофилия болып бөлінеді. Біріншісі миелолейкоз нәтижесі болып табылады. Реактивті нейтрофилия айналымдағы гранулоциттердің көбеюі кезінде қабырғалық, сонымен қатар сүйек-ми қорынан пісіп жетілген жасушалардың жинақталу нәтижесінде пайда болады.

Тұрақты реактивті нейтрофилия пісіп-жетілмеген миелоидты жасушалардың санының көбеюі («солға жылжуы» промиелоциттерге дейін) лейкомоидтық реакция деп аталады.

1 мкл-де нейтрофильдер санының 1800 төмендеуі нейтропениядеп белгіленеді. Нақты нейтропения (1 мкл 200 жасушадан аз), сонымен қатар агранулоцитоздеп аталады, жұқпалы аурудың дамуы қаупі бар (агранулоцитарлы ангина) немесе ауыр аурудың (сепсистің) себепшісі болуы мүмкін. Нейтропенияның жиі кездесетін себебі дәрілік препараттарды қолдану (сульфаниламидтер, тиреостатиктер, перифериялық анальгетиктер, фенотиазин, иммунодепрессанттар, цитостатиктер), сонымен қатар ревматоидты артрит, жүйелік қызыл жегі.

 

Эозинофильдер нейтрофильдер тәрізді хемотаксиске, фагоцитозге қабілетті және бактериялардың өсуіне кедергі болатын қасиетке ие, бірақ олардың бактериялық жұқпадан қорғай алатын рөлі әлі де дәлелденген жоқ. Эозинофилдер қызметі тамырға антигендердің енуінің алдын алудан тұрады (сонымен қоса паразиттердің) және иммунды жауапқа орналасуы некроз және дәнекер тіндерінің өсуімен болады. Сондықтан эозинофилдер қабынудың себепсіз жайылуына кедергі жасайды. Эозинофилдер аса сезімталдықтық реакциясының жедел түрінің дамуында үлкен роль атқарады, гистаминді бұзатан және анафилаксия субстанцияларына ақырын әсер ететін гистаминаза және арилсульфатаза ферметтерін бөліп шығарады. Эозинофилия (1 мкл-де 700 жоғары) аллергиялық реакциялардың, паразитарлық инвазиялардың, аутоиммунды аурулардың, қатерлі ісіктердің (сонымен қоса лимфогранулематоздың) белгісі. Эозинофилия мен базофилияның қатар болуы (эозинофильді-базофильді ассоциациясы) созылмалы миелолейкозда байқалады. Гиперэозинофилия (1 мкл- 1500 жасушадан көп болуы) жүйелік васкулиттерге тән.

Базофильдержәне оларға жақын толық жасушалар (мастоциттер) аллергиялық реакцияларға әсер етеді. Олар IgE-рецепторларды жеделдетеді және гистамин бөледі. Базофилия аллергоз (есекжем), вирустық дерттер (желшешек, тұмау), туберкулез, аутоиммундық аурулар (ревматоидты артрит, бейспецификалық жаралы колит), қатерлі ісік (созылмалы миелолейкоз), темір жетіспеушілігі жағдайында бөлінеді.

Моноциттер жүйелік қан ағымында 20 сағат өткізіп, шеткі тіндерге өтіп, ретикулоэндотелийлі жүйеде макрофагқа айналады. Тіндік макрофагтар микобактерияларды, зеңдер және кейбір макромолекуларды ұстап, бүлдіреді. Макрофагтар сонымен қатар, көкбауырдағы эритроциттердің пайдаланысына және иммундық жауапты үйлестіруге жауапты. Олар лимфоциттерге антигендер жайлы мәліментер береді, цитокинді, интерлейкинді және комплемент компоненттерін бөліп шығарады. Моноцитоз (жасушалардың 1 мкл-де 100 жоғары болуы) созылмалы ауруы бар (туберкулёз, бактериальды эндокардит), аутоиммуннды аурулармен, гемобластозбен ауыратын науқастарда байқалады. Гистиоцитоз Х —моноцитарлы-макрофагальды жүйенің қатерлі ісігі, сүйек кемігінің, терінің, өкпенің және ОЖЖ инфильтрациясы.

Лимфоциттержасушалық және гуморалдық иммундық жауапты үйлестіреді және жүзеге асырады. Лимфоцитоз (жасушалардың 1 мкл-де 5000-нан артық көбеюі) жедел вирустық және созылмалы ауруларда (туберкулез, мерез) тиреотоксикозда, созылмалы лимфоцитарлы и жедел лимфобласты лейкозда, неходжкинский лимфомада, жұқпалы мононуклеозде жиі кездеседі. Лимфопения (лимфоциттердің саны 1 мкл 1000 төмендеуі) жілік майының аплазиясында, сәулелену кезінде, цитостатиктерді және иммунодепрессантарды қолданғанда, жүре пайда болған иммундытапшылық синдромында дамиды.

 

^[1] Жүре пайда болған иммундытапшылық синдромында панцитипения болады қан түзудің барлық өсінділері нашарлайды, вирусқа қарсы препараттар мен антибиотиктермен емдеу барысында одан ары нашарлай түседі.

 

Тромбоциттер тромбопоэтинаның плазмалық факторының қатысуымен мегакариоциттерден пайда болады. Қан пластинкаларының атқаратын қызметі:

- қан ұюына қатысады (тромбоцитарлық «тығын», фибриндік ұйытпалардың пайда болуын белсендіреді);

- жарақатталған бөліктегі қанның жиналуын азайтады, тамырды тарылтатын заттарды бөледі;

- тіндердің жазылуына әсер етеді;

- жергілікті иммунитетті реттейді.

Тромбоцитопения (қан пластинкаларының саны 180х10⁹/л аз) көп уақытқа дейін клиникалық білінбеуі мүмкін. Петехия, қызыл иектің қанауы, меноррагия, тері астына қан құйылу тромбоциттердің мөлшері 1 мкл 50 000 в (5010⁹/л)аз болған жағдайда байқалады. Тромбоциттердің азаюы автоматты цитометрмен анықталған болса, оны қайтадан тексеру керек. Ол мынамен байланысты ЭДТА (этилендиаминтетраацетат)әсерінен, әдетте қан алғанда қолданылады, тромбоциттер агрегаттар түзуі мүмкін, оны автоматты цитометрдің анықтауға мүмкіншілігі жоқ. Осы жағдай псевдотромбоцитопения деп белгіленеді. Оны шектеу үшін пробиркаға қайтадан гепаринмен бірге қан алу керек және оны жаңадан санау қажет.

Тромбоцитопения төрт негізгі категорияларға бөлінеді:

- продуктивті тромбоцитопения гемопоэтикалық жасушалардың жетіспеушілігінен (миелодиспластикалық синдром, жедел лейкоз, химиятерапия, сәуле соққысына ұрыну, дәрілік тромбоцитопения, В₁₂ дәруменінің жетіспеушілігі пароксизмальды түнгі гемоглобинурия);

- тұтынушылық тромбоцитопения қан пластинкаларының жедел ыдырауы нәтижесінде, сүйек кемігінде ол қалпына келмегенде болады (аутоиммуннды тромбоцитопениялық пурпура, посттрансфузионды пурпура, тромботичес(аутоиммунды тромбоцитопениялық пурпура, посттрансфузионды пурпура, тромботы тромбоцитопениялық пурпура, жайылған тамырішілік ұюы, қатерлі ісіктер).

- бұзушылықты тромбоцитопения (көп қан кету);

- бөлістіру тромбоцитопениясы (гиперспленизммен спленомегалия).

Тромбоциттер санының аздаған көтерілуі (1 мкл 400 000–600 000 дейін) аса клиникалық маңызы жоқ. «Тромбоцитоз» термині қан пластинкалары 1 мкл 600000 асқан жағдайды білдіреді. Тромбоцитоз даму механизмі бойынша реактивті және алғашқы болып бөлінеді. Алғашқы гемопоэтикалық бағаналық жасушалардың зақымдануының әсерінен емес (тромбоцитопоэз, морфология және тромбоциттердің функциясы бұзылмаған). Оның себептері спленэктомия, созылмалы темір жетіспеушілік анемиясы, өкпенің созылмалы бейспецификалық аурулары, түрлі жерде орналасқан қатерлі ісіктің түрлері, гемолитикалық анемия, кейбір дәрілік препараттарды пайдалану (адреномиметиктер, винкристин, витамин В₁₂), абстинентикалық синдром болып табылады. Алғашқы тромбоцитоз қан пластинкаларының морфологиясы мен қызметтерінің бұзылуымен діңгектік жасушалар ақауынан созылмалы миелолейкоз, полицитемия, миелофиброз ауруларының аясында пайда болады. Мұндай жағдайда тромбоциттер саны 1 мкл бірнеше миллионға жетуі мүмкін.