Сходство и различие естественного и искусственного отбора.

Большое спасибо за проявленный интерес к нашим проектам. Мы будем рады Вашим открытиям, успехам, новым работам в последующих конкурсах!

Ждём ваши работы! С уважением, Оргкомитет конкурса.

Молекулярно-генетические доказательства эволюции.

- биохимическое единство жизни (общий генетический код) и возможность определения степени родства при построение филогенетических деревьев

- сходство не только в кодирующих последовательностях, но и некодирующих, “незначимых”, областях генетического кода

- схожесть путей метаболизма в клетках всех организмов (10 этапов гликолиза у всех эукариот и большинства прокариот)

- АТФ как универсальный переносчик энергии

- 23 хромосомы человека, 2ая - результат слияния двух хромосом (у всех человекообразных обезьян 24 хромосомы)

- эндогенные ретровирусы - следы вирусных инфекций (общая ретровирусная вставка у семейства кошачьих)

- присутствие одинаковых псевдогенов в одних и тех же областях генома у видов, сравнительно недавно произошедших от общего предка

9. Чем объясняется кажущаяся «избыточность» многих биосистем?

Кажущаяся «избыточность» многих биосистем на самом деле является средством повышения помехоустойчивости. Т.е. казалось бы много генов - лишние. Можно обойтись и без них, сделать пути проще.

1) Пр: удаление 4000 из 6000генов дрожжей им никак не вреедит, а 5000 из 6000 лишь слегка снизит жизнеспособность. Но! На нестандартных средах растут только дрожжи с полным геномом. → “Лишние” гены включаются в экстр.условиях.

2) Сложную генную сеть разрушить куда сложнее (искусственно упростили генную сеть, отвечающую за формирование кишечника нематоды → произошла хаотизация)

При уменьшении избыточности генома по логике должна увеличиваться доля вредных мутаций (так как способов сломать белок много больше, чем способов улучшить), в то время как в нормальной биосистеме большая часть мутаций будет приходиться на “избыточные” гены, тем самым не ухудшая общую приспособленность организма..

 

 

Примеры адаптаций, повышающих помехоустойчивость онтогенезов и организмов.

1) Прочные покровы, оболочка: может развиться, например, для защиты от высыхания, но будет автоматически защищать и от многого другого.

2) Белки, устойчивые к перепадам температуры, автоматически оказываются также и устойчивыми к мутациям.

 

11. Может ли отбор на повышение помехоустойчивости приводить к росту эволюционной пластичности?

Да, т.к. это способствует накоплению нейтральных мутаций, поначалу не проявляющих себя, но способных однажды дать эффект все разом. Помехоустойчивость способствует накоплению нейтральной наследственной изменчивости, в том числе так называемой «скрытой» изменчивости. Накопленная изменчивость делает организмы «эволюционно пластичными», то есть способными быстро приспосабливаться к новым условиям.

• Выход из строя механизмов поддержания помехоустойчивости может привести к взрывообразному росту видимой изменчивости.

 

 

Сходство и различие естественного и искусственного отбора.

Отбирающий фактор - усл окр. среды/ человек

Результаты- многообр. видов, их приспособленность к среде обитания/многообразие сортов раст. и пород жив-х и их приспособленность к нуждам человека.

Продолжительность - тысячелетия/ 10 лет =время выведения сорта или породы

Место действия-природные экосистемы/ науч.исслед.инс-ты, фермы, селекционные станции

Формы отбора- движущий,стабилизирующий/ массовый и индивидуальный

13. Какие эволюционные закономерности выявлены в долгосрочных эволюционных экспериментах на микроорганизмах?

1) На ранних этапах могут закрепиться мутаторы,т.к. увеличивают долю полезных мутаций.

2) Развитие эволюционного новшества (питание цитратом) шло в три этапа: 1-потенцирование (закрепление мутации, позволяющей поглощать цитрат в случае, если тот стане доступен), 2- актуализация (мутация обеспечивающая транспорт цитрата. Дупликация затронула ген белка, который транспортировал цитрат через мембрану. В норме он был под анаэробным промотором, а мутация поместила его под аэробный), 3-усовершенствование - ряд мутаций, усиливающих выгоду.

3) Даже через 50000 поколений рост приспособленности не выходит на плато, что объясняется: 1.Эпистазом (многие мутации для “пользы” сначала должны накопиться в комплексе с другими) 2.Тем, что слабополезные мутации закрепляются куда медленнее

14. В чем причина фиксации «мутаторов» в долгосрочном эволюционном эксперименте Ленски?

Поначалу (первые 26000 поколений) в эксперименте шло линейное накопление полезных мутаций), затем скорость резко возрасла засчет появления мутатора. Аллель мутатора усиливает вероятность новой полезной мутации, таким образом вместе с ней закрепляется и ген мутатора. Если он не порождает новых полезных мутаций, то и не закрепляется.

15. Как влияет эпистаз на направленность (канализированность) эволюции?

“Проходимость” ландшафта приспособленности зависит от эпистаза.

Если эпистаза нет, то полезность мутаций не зависит от контекста (от того, какие мутации зафиксировались раньше). В этом случае ландшафт – легкопроходимый. Всё равно, с какой стороны и по какой траектории взбираться на данный пик. Итог
предсказуем, путь – нет

При сильном эпистазе мутации, закрепившиеся ранее, влияют на полезность последующих. В этом случае ландшафт – труднопроходимый, а пути эволюции в значительной мере предопределены.

Пр: для приобретения устойчивости к антибиотику бактерии нужно 5 мутаций. Теоретически этого можно достигнуть при помощи 120 путей, но за счет эпистаза 102 из них невозможны, а наиболее вероятные всего 2 из 120!

16. В каком смысле мутации «случайны»? Какие факты указывают на неабсолютность постулата о полной случайности всех мутаций?

Оказалось, что в ходе эволюции у разных организмов появился целый арсенал средств, позволяющих частично контролировать и направлять мутационный процесс.

1) Возможный контроль частоты мутирования (у бактерий);

2) Создание новых генов путем комбинирования «заготовок» (в иммунной системе позвоночных) VDJ - рекомбинация. Гены антител формируются в B-лимфоцитах путем вырезания участков из геномной ДНК. Процесс напоминает альтернативный сплайсинг, но идет на уровне ДНК, а не РНК. + для точной подгонки антитела специалный фермент мутатор усиливает мутагенез в вариабельной области гена антитела.Т.е. сама по себе мутация случайна, но ее время и область строго определены.

3) Целенаправленное изменение генов (конверсия генов – замена одних вариантов данного гена на другие) – у паразитов (средство борьбы с иммунной системой); Чтобы защититься от иммунной системы, многие паразиты (бактерии, грибы) время от времени изменяют гены своих поверхностных белков. Для этого используются неработающие «запасные копии» этих генов (псевдогены), немного различающиеся. Участок копии вставляется вместо соответствующего участка рабочего гена (gene conversion).

4) Контролируемая перестройка генома на основе РНК-матриц у инфузорий; Геном микронуклеуса в нерабочем состоянии (фрагменты генов перепутаны). Конъюгация: геном макронуклеуса разрушается и формируется заново. Гены «распутываются» по РНК-матрицам. Важная часть наследственной информации (о последовательности фрагментов генов) передается молекулами РНК

5) Метилирование ДНК как потенциальное средство регуляции мутагенеза (Метилированные цитозины становятся «горячими мутационными точками»: они склонны самопроизвольно превращаться в тимины (Т). Поскольку метилирование – регулируемый процесс, получается, что клетка в принципе могла бы регулировать вероятность мутирования в определенных точках своего генома еще и таким способом);

6) Природная генная инженерия (Agrobacterium); вирусы; мобильные генетические элементы. (Суть в том, что, например, вирусы встраиваются ровно туда, куда нужно, а агробактериум трансформирует геном хозяина в своих целях)