При малейших признаках появления кровоточивости (гематурии) сестра сообщает об этом врачу!

Со 2-й недели происходит постепенное рубцевание некротизированного участка миокарда соединительной тканью. Этот процесс длится 4–5 недель. Со 2-й недели больному разрешают поворачиваться в постели, затем садиться – вначале с помощью сестры, а затем самостоятельно. Сестра должна присутствовать при первых движениях больного, следить за его пульсом и общим состоянием. На 2—3-й неделе больному назначаются лечебная физкультура и массаж конечностей, с 3-й недели заболевания больному разрешают вставать с постели. Медсестра должна находиться рядом с больным, у которого в этот период должны быть с собой постоянно нитроглицерин или валидол. Медикаментозная терапия: в острейшем периоде осуществляется медикаментозное лечение больного, назначаемое врачом. Снятие болевого синдрома проводится ненаркотическими обезболивающими средствами, наркотиками, фентанилом с дроперидолом, закисью азота, перидуральной анестезией. Используются средства, растворяющие тромб и препятствующие свертыванию крови (стрептаза, стрептодеказа, гепарин, непрямые антикоагулянты). Назначаются нитраты, β-адреноблокаторы. В подостром периоде назначаются нитраты продленного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Во все периоды болезни больному должен быть обеспечен психический покой. Посещение больных должно строго ограничиваться и регулироваться.

Профилактика развития ишемической болезни сердца должна быть направлена на рациональную организацию режима труда и отдыха. За лицами с частыми приступами стенокардии, артериальной гипертензией должно быть установлено диспансерное наблюдение.

Инфекционный эндокардит. Заболевание представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде и последующим поражением многих органов и систем. Из микроорганизмов в развитии заболевания значение имеют золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы. Способствуют развитию заболевания приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

При острой форме у больных внезапно среди полного здоровья появляется озноб, проливные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Все это характерно для первичного эндокардита. При подострой форме незаметно появляются недомогание, слабость, потеря массы тела, субфебрильная температура тела. Кожа бледная с желтушным оттенком, имеются высыпания, особенно на коже нижнего века, болезненные узелки на ладонях и подошвах, пальцы принимают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол. При острой форме болезнь быстро прогрессирует, при подострой – протекает в затяжной форме, при хронической – часто рецидивирует.

Ведение больных: госпитализация: на раннем этапе лечения обязательная. Режим: первые 2 недели – режим строго постельный, в дальнейшем – постельный. Полупостельный режим может назначаться с конца 3-й недели заболевания. Диета: лечебный стол № 10. Медикаментозное лечение: противовоспалительная терапия – вводится противостафилококковый антибиотик оксациллин по 2 г каждые 4 ч (12 г в сутки) – до установления вида возбудителя. После уточнения возбудителя проводится соответствующий подбор антибиотиков. Назначается противостафилококковая плазма (5 вливаний на курс). Первый курс антибиоти-котерапии длится не менее 4–6 недель, а при позднем начале лечения – до 8—10 недель. Антибиотики вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно. После выписки из стационара проведение профилактических антибактериальных курсов продолжается в течение 2–3 недель, а затем через 1, 3 и 6 месяцев. Назначаются преднизолон по 40–60 мг в сутки с последующим снижением дозы, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.). При признаках сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С. Профилактика проводится путем закаливания организма, активного лечения острых инфекций, предупреждения развития бактериальных инфекций, санации очагов хронической инфекции, проведения вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.

Миокардиты являются воспалительными заболеваниями сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсикоал-лергической природы. Развитие миокардитов связано с бактериальными инфекциями, гнойно-септическими заболеваниями (такими, как пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусной инфекцией (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО). Возможна связь с аллергическими факторами, интоксикацией (тиреотоксикозом, уремией, алкоголем). Происходит поражение миокарда с развитием дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Впоследствии отмечаются увеличение синтеза коллагена, развитие фиброзной ткани. Заболевание начинается в период реконвалесценции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляются субфебрильная температура тела, редко лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Отмечаются боли в области сердца (от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей). Больные ощущают сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Течение миокардитов: острое, абортивное, латентное. Возможно развитие рецидивирующего или хронического течения. Существует тяжелая форма миокардита, которая называется идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера. При остром начале заболевания внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Ведение больных: больным назначаются постельный режим на 1–2 месяца (в зависимости от тяжести состояния), стол № 10. При наличии сердечной недостаточности назначается стол № 10а. Этиотропная терапия эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах она малоэффективна. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бутадион, реопирин, индометацин, метиндол, бруфен, напроксен, вольтарен и др.). Используются кортикостероиды. Лечение преднизолоном проводится 1,5–2 месяца с начальной дозой 30–60 мг в сутки с последующим снижением. При сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, мочегонные, метаболические средства. Курортное лечение при миокардитах показано только через 6– 12 месяцев после ликвидации процесса. Особенно это касается направления на такие бальнеологические курорты, как Кисловодск, Мацеста. Хорошие результаты могут быть получены при лечении в местных кардиологических санаториях. В профилактике миокардитов главное место отводится предупреждению, своевременному лечению и санации очагов инфекций. После перенесенных острых инфекций необходимо ограничение физических нагрузок. За переболевшими лицами устанавливается диспансерное динамическое наблюдение.

Прогноз большей части миокардитов благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Кардиомиопатии представляют собой заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся увеличением размеров сердца и сердечной недостаточностью. При постановке диагноза кардиомиопатии необходимо исключение поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Группа кардиомиопатий неоднородна. Имеются истинные кардиомиопатии и специфические поражения миокарда с известной этиологической причиной или связанные с нарушением других систем. К истинным кардиомиопатиям относятся гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная формы. К специфическим поражениям относится кардиомиопатия из группы «Ишемическая болезнь сердца» – ишемическая кардиомиопатия.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия. При этой форме кардиомиопатии отмечается повреждение сердечных миоцитов. Развивается их сократительная слабость, происходит расширение полостей сердца, что приводит к прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. Масса сердца становится больше нормы в 2–3 раза (cor bovinum). Чаще всего встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее. Течение: для I периода характерно бессимптомное течение, жалоб нет, во II период отмечается прогрессирующее поражение миокарда, что проявляется симптомами хронической сердечной недостаточности. В III период развернутых проявлений отмечается клиника тотальной сердечной недостаточности. Резко увеличиваются размеры сердца. IV период – это период стабилизации: отмечается полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием признаков недостаточности кровообращения. В V (терминальном) периоде наступают выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, рецидивирующие тромбоэмболии. Данная форма кардиомиопатии может протекать с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), но возможно и медленное прогрессирование патологического процесса, а также рецидивирующее течение болезни.

Прогноз чаще является неблагоприятным. В течение первых 5 лет летальность составляет 50 %.

Гипертрофическая кардиомиопатия. При этой форме происходит гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции сердца. Гипертрофия не связана с усиленной работой сердца, чаще бывает асимметричной. Преобладает утолщение межжелудочковой перегородки. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин. Вначале появляется одышка, усиливающаяся при физическом напряжении. Начинают беспокоить боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу. Изменений окраски кожи, цианоза нет. Пульс слабого наполнения. Артериальное давление имеет склонность к гипотонии.

Заболевание прогрессирует медленно, течение относительно благоприятное. Однако прогноз остается тяжелым. Ежегодная смертность при обструктивной форме кардиомиопатии составляет около 1,5 %, из-за застойной недостаточности – 0,2 %.

Рестриктивная кардиомиопатия. Растяжимость миокарда снижается, ограничивается наполнение левого желудочка кровью, уменьшается ударный объем – все это приводит к развитию сердечной недостаточности. Заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение основных болезней: эндомиокардиальной (эозинофильной) болезни (миокардит Леффлера), эндокардиального фиброза, фиброэластоза. В сердечной мышце развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза. У больных появляются жалобы на одышку, особенно при физическом напряжении, боли в груди, похудание. Постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности. Данная форма кардиомиопатии имеет медленно прогрессирующее течение. При поражении левого желудочка прогноз относительно благоприятный. При вовлечении в процесс клапанов сердца прогноз становится сомнительным.

Ведение больных: особое внимание должно уделяться строгому соблюдению режима труда и отдыха, исключению курения, приема алкоголя, нормализации режима питания, диета, богатая витаминами с ограничением калоража и соли. Объем физических нагрузок не должен быть значительным. При инфекциях необходимо своевременное начало антибиотико-терапии. Санаторно-курортное лечение показано в местных кардиологических санаториях. Больные способны к самостоятельному обслуживанию. При развитии сердечной недостаточности больные могут госпитализироваться. В зависимости от тяжести состояния им назначается или не назначается общий медицинский уход. Медикаментозные средства: при дилатационной кардиомиопатии в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин), β-блокаторы, калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид), ингибиторы АПФ, которые оказывают благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики, а также периферические вазодилататоры, антиаритмические средства (кордарон), антикоагулянты. Для уменьшения застоя проводят ультрафильтрацию крови. Возможно применение хирургических методов лечения, например вживление дефибриллятора. Трансплантация сердца возможна в периоде стабилизации и при синдроме малого выброса. При гипертрофической кардиомиопатии в лечении применяются β-адреноблокаторы в больших дозах, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антиаритмические препараты (кордарон). В лечении противопоказаны кардиотонические средства, мочегонные препараты, нитраты, вазодилататоры. Из хирургических методов применяют иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана. Метод электрокардиостимуляции используется при выраженной обструкции, тяжелом состоянии, устойчивости к лекарственным препаратам. При рестриктивной кардиомиопатии на ранних стадиях заболевания, при наличии эозинофилии в лечении используются кортикостероиды, мочегонные средства (верошпирон), вазодилататоры (каптоприл), антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция (нифедипин). Хирургическое лечение проводится в стадии фиброза. Производятся удаление измененного эндокарда, протезирование митрального и трикуспидального клапанов.

Перикардиты. Заболевание представляет собой воспаление перикарда. Чаще это является местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда. Инфекция проникает в полость перикарда через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно). В перикарде усиливаются воспалительные процессы. Скопление большого количества экссудата в полости перикарда может проявляться признаками тампонады сердца.

При острой тампонаде происходит быстрое накопление жидкости в перикарде. Для подострого процесса характерно медленное накапливание жидкости без развития застойных явлений. При хронической тампонаде происходит образование массивных спаек, грубых сращений листков перикарда, отложения солей кальция, что приводит к панцирному сердцу (чаще при туберкулезных перикардитах). В случае развития сухого (фибринозного) перикардита появляются боли в области сердца различной силы (от сильной до тупой или ноющей). Они локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, левую руку, шею, эпигастрий. При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или минуя ее, появляется одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед. Возникает кашель (обычно сухой), возможна рвота. Температура тела повышена. Пульс при большом выпоте уменьшается, особенно на вдохе, артериальное давление снижается, особенно систолическое. Для тампонады сердца характерны сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При слипчивых хронических перикардитах чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Сдавливающим хроническим перикардитам в ранних стадиях присуща одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии появляются асцит, «малое тихое сердце». Течение перикардитов может быть острым (проходит за 1–2 месяца) или длительным, прогрессирующим.

Ведение больных: в остром периоде назначается строгий постельный режим на 2 недели. Диета должна быть с достаточным количеством белка, витаминов С и К, количество поваренной соли ограничено. Лекарственная терапия: для ликвидации болевого синдрома внутримышечно вводятся анальгетики.

В лечении основного заболевания используются антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, бруфен), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (40 мг преднизолона в сутки), антигистаминные препараты, витамин С.

Прогноз при острых формах чаще бывает благоприятным, при хронических формах прогноз серьезный.

Пороки сердца. При пороках сердца отмечается стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденными и приобретенными.

К врожденным порокам относятся дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, незаращение боталлова протока, сложные комбинированные пороки, пролапс клапанов сердца (митрального, аортального, трикуспидального).

В развитии приобретенных пороков сердца имеют значение ревматизм (до 90 %), сепсис, сифилис, атеросклероз (до 10 %), травмы (не более 0,2 %).