Определение содержания Нв в эритроцитах. 1)среднее содержание =Нв г/л:эр/л=150:5*1012л=3*1012 г/эр=30

Определение кол-ва Нв в крови по Соли

В опытную пробирку берут 200 мм³ 0,1% НСL и добавляют 20 мм³ крови.Эритроциты лизируются и НCL с Нв образует солянокислый гематин коричневого цвета.Затем добавляют диметилированную воду до совпадения цвета опытного раствора со стандартными р-рами солянокислого гематина,где содержание Нв=167г/л,и по шкале на опытной пробирке определяют содерж Нв

1)среднее содержание =Нв г/л:эр/л=150:5*10¹²л=3*10¹² г/эр=30

2)цветной показатель-0,7-1,1 ЦП=Нв г/л исп/Нв г/л N:эр/л исп/эр/л N

Нв г/л N=167 г/л,эр/л N=5*10¹²л

Если ЦП<0,7,ср Нв эрит<26 пг,то эр гипохромные

Если ЦП>1,1,ср Нв эрит>36пг,то эр гиперхромные

Если ЦП=0,7-1,1,ср Нв эрит=26-36 пг- нормохромные

Свертывание крови(гемостаз)

Выполнение функции крови возможно при транспорте ее по сосудам. Повреждение сосудов могло бы вызвать кровотечение. Кровь может выполнять свои функции в жидком состоянии. Кровь может образовывать тромб. Это перекроет кровоток и приведет к закупорке сосудов. Вызывает их омертвление – инфаркт, некроз-последяствия внутрисосудистого тромба. Для нормальной функции системы кровообращения она должна обладать жидким и свойствами, но при повреждениях – свертывание. Гемостаз – ряд последовательных реакций, которые прекращают, либо уменьшают кроветечение. К этим реакциям относится –

1. Сдавление и сужение поврежденных сосудов

2. Формирование пластиночного тромба

3. Свертывание крови, образование кровяного сгустка.

4. Ретракция тромба и его лизис(растворение)

Первая реакция – сдавление и сужения – происходит за счет сокращения мышечных элементов, за счет выделения химических веществ. Эндотелиальные клетки(в капилярах) склеиваются и закрывают просвет. В более крупных клетках с гладкомышечными элементами происходит деполяризация. Сами ткани могут реагировать и сдавливать сосуд. Область в районе глаз имеет очень слабые элементы. Очень хорошо сдавливаются сосуду во время родов. Сужение сосудов вызывает – серотонин, адреналин, фибринопептид В, тромбоксан А2. Вот эта первичная реакция улучшает кровотечение. Образование пластиночного тромба(связан с функцией тромбоцитов) Тромбоциты представляют безъядерные элементы, имеют форму плоскую. Диаметр – 2-4 мкм, толщин – 0,6-1,2 мкм, объем 6-9фемтол. Количество 150-400*10 в 9 л. Образуются из мегакариоцитов путем отшнуровывания. Продолжительность жизни – 8-10 дней. Электронная микроскопия тромбоцитов позволила установить, что эти клетки имеют непростое строение, несмотря на их малый размер. Снаружи тромбоцит покрыт тромботической мембраной с гликопротеинами. Гликопротеины образую рецепторы, способные взаимодействовать друг с другом. Мембрана тромбоцитов имеет впячивание, которые увеличивают площадь. В этих мембранах – канальци для выделения веществ изнутри. Фосфомембраны очень важны. Пластиночный фактор из фосфолипидов мембраны. Под мембраной имеются плотные трубочки – остатки саркоплазматического ретикула с кальцием. Под мембраной также имеются микротрубочки и нити актина, миозина, которые поддерживают форму тромбоцитов. Внутри тромбоцитов имеются митохондрии и плотные темные гранулы и альфа гранулы – светлые. В тромбоцитах отличают 2 типа гранул, содержащие тельца.

В плотных – АДФ, серотони, ионы кальция

Светлые(альфа) – фибриноген, фактор Виллебранда, плазменный фактор 5, антигепариновый фактор, пластинчатый фактор, бета-тромбоглобулин, тромбоспондин и пластинчатый фактор роста.

Пластинки также имеют лизосомы и гранулы с гликогеном.

При повреждении сосудов пластинки принимают участие в поцессах агрегации и образовании пластиночного тромба. Эта реакция обусловленная рядом свойств, присущим пластинке - При повреждении сосудов обнажаются субэндотелиальные белки – адгезия(способность прилипать к эти белкам за счет рецепторов на пластинке. Адгезии способствует также фактор Виллебранка). Кроме свойства адгезии тромбоциты обладают способностью изменять свою форму и - выделять активные вещества(Тромбоксан А2, серотонин, АДФ,фосфолипиды мембраны –пластинчатый фактор 3, выделяется тромбин – свертывание - тромбин), характерна также агрегация(склеивание друг с другом). Эти процессы приводят к образованию пластиночного тромба, который способен вызвать остановку кровотечение. Важную роль в этих реакциях играет образование простогландинов. Из фосфолипилов мембран - образуется арахидоновая кислота(под действием фосфолипазы А2), - Простогландины 1 и 2(под действием циклооксигеназы). Впервые образованы в предстательной железе у мужчин. – Превращаются в тромбоксан А2, который подавляет аденилатциклазу и увеличивает содержание ионов кальция – происходит агрегация(склеивание пластинки). В эндотелии сосудов образуется простоциклин – он активирует аденилатциклазу, снижает кальций, это тормозит агрегацию. Применение аспирина – уменьшает образование тромбоксана А2, не затрагивая простациклин.

Факторы свертывания, которые приводят к формированию тромба. Сущность процесса свертывания крови состоит в превращении растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под действием протеазы тромбина. Это финал свертывания крови. Для того, чтобы это произошло необходимо действие свертывающей системы крови, которая включает в себя факторы свертывания крови и они подразделяются на плазменные(13 факторов) и есть пластиночные факторы. В свертывающую систему входят также антифакторы. Все факторы находятся в неактивном состоянии. Кроме свертывающей имеется фибринолитическая система – растворение образовавшегося тромба. Плазменные факторы свертывания крови –

1. Фибриноген, является единицей полимера фибрина с концентрации 3000 мг/л

2. Протромбин 1000 – Протеаза

3. Тканевой тромбопластин – кофактор(выделяется при повреждении клеток)

4. Ионизированный кальций 100 – кофактор

5. Проакцелерин 10 – кофактор(активная форма - акцелерин)

7. Проконвертин 0,5 – протеаза

8. Антигемофилический глобулин А 0,1 – кофактор. Соединен с фактором Виллибринга

9. Кристмас фактор 5 – протеаза

10. Фактор Стюарта-Проувера 10 – протеаза

11. Плазменный предшественник тромбопластина(фактор Розенталя) 5 – протеаза. Его отсутствие приводит к гемофилии типа С

12. Фактор Хагемана 40 – протеазы. С него начинаются процессы свертывания

13. Фибринстабилизирующий фактор 10 – трансамидазой

Без номеров

-Прекалликреин(фактор Флечера) 35 - протеаза

-Кининоген с высоким фактором МВ(фактор Фицжеральда.) – 80 - кофактор

-фосфолипиды тромбоцитов

Выделяют контактные факторы – 12,11, прекалликреин, кининоген с высоким молекулярным весом. Эти факторы активируются при контакте с поврежденной поверхностью.

Витамин К-зависимые факторы – 2,7,9,10, белок С и белок S

Фибриноеновая группа факторов 5,8,13. Факторы которые исчезают после образования фибрина. Свертывание крови является системой каскадных реакций, в ходе которых происходит поэтапное включение факторов свертывания крови

Система свертывания крови активируется 2мя путями – внутренней и внешний.

Внутренняя система активации крови связана с факторами находящимися в плазме крови. Начинается с 12 фактора Хагемана из неактивной формы переходит в активную форму. Этот поцесс может быть ускорен. Он действует на преекалликреин, переходит в каликринин, в присутствии каниногена. Следущюим этапом активируется 11 активный фактор и переводит его в активную форму. Далее воздействие на 9й фактор и под действием ионов кальция переводит его в активную форму, далее влияние на 10 фактор, при этом необходим 8 и 3го пластинчатого факторы – происходит образование активного 10го.

Внешняя система связана с освобождением 3го плазменного фактора. Включается при повреждении клеток. ОН взаимодействует с 7м фактором и ионами кальция и переводит его в 7ой активный фактор. Далее влияние на 10й и переводит его в активную форму. Здесь происходит соединение 2х путей внешней и внутренней системы. 7ой активный фактор может влиять на 3й внутренней системы. Активация 11го фактора возможна под действием тромбоцита. Тромбоциты могут прямо активировать 11ый фактор. И внутренняя и внешняя система заканчивается активацией 10го фактора, который оказывает влияние на протромбин(2ой фактор) и переводит его в активную форму – тромбин. На первом этапе процесс идет медленно. Ускоряет 3ий и 5ый фактор - в роли катализатора, способствует превращения протромбина в тромбин.

Образовавшийся тромбин активирует 13й фактор, но его предназначение – действие на фибриноген и превращать фибриноген в фибрин. Тромбин расщепляет связи в фибриногене и при этом образуется фибрин – мономер и еще 2 фибрина пептида А и Б. Мономеры фибрина взаимодействуют друг с другом и в присутствии кальция а также пластиночного 4ого фактора фибрин мономеры и соединяются в фибрин полимер, который на первом этапе представляет собой рыхлые соединения. Под действием 13го фактора образуются нити фибрина(связи ковалентные), которые формируют густую сеть. Образуется сгусток – тромб, который будет подвергаться сжатию, рефракции. Кроме тромба из крови образуется еще и жидкая часть – сыворотка крови – жидкая часть после процесса свертывания. В сыворотке крови отсутствует фибриноген и некоторые факторы свертывания крови. Происходит окончательная остановка кровотечения. Барьерная – тромб предупреждает попадание в рану токсинов и микробов. Тромб стягивает края раны и создает благоприятную среду для восстановления поврежденных клеток. На поверхности образуются корочки.