Деафферентация синдромы - бұл

нейронға түсетін афферентті серпіндердің өшуі

 

¯

нейрон қозымдылығының жоғарылауы және тежелу тетіктерінің бұзылуы

¯

ДКҚО түзілуі

Қозу ошағы ОЖЖ- нің кез келген бөлігінде дамып, өзіне тән нейропатологиялық синдромдар шақыруы мүмкін. Ауыру сезімталдығының құрылымында (артқы мүйіз, таламус) қозу ошағының дамуы ауыру сезімін тудырады, ал құйрықты ядрода паркинсонизм көріністерін тудырады.

Қозу ошағы түзілуі және оның қызметі жүйке жүйесінде дерттік үрдістің дамуында әмбебап патогенездік эндогенді тетіктердің маңызы бар. Бұл тетік дерттік жүйе түзілу арқылы іске асады. Қозу ошағы ОЖЖ-нің басқа бөлімдеріне әсер ететін қасиетке ие болады, оларды организм үшін теріс әсері бар жаңа жүйенің қалыптасуына қатыстырады. ДКҚО осы дерттік жүйені және оның детерминантының басқарушысына айналады. Дерттік жүйенің мысалы ретінде, тәжірибе жүзінде жұлында қозу ошағын түзу жолымен алынатын дерттік қасу рефлексі болып табылады. Жануар алдыңғы аяғындағы рефлекстің таралу аймағын артқы аяғымен қасиды. Уақыт өте бұл қасулар күшті бола береді, кездейсоқ дамып, тін жыртылуына айналады. Дерттік жүйе нейропатологиялық синдромдардың – фантомды ауырулардың, әртүрлі фобиялар, қояншық ауруы, паркинсондық синдром ж.б. дамуына әкеледі.

 

ДКҚО ® дерттік детерминанта ® дерттік жүйе ® нейропатологиялық синдромдар (қояншық ауруы).

ЭПИЛЕПСИЯ – ҚОЯНШЫҚ АУРУЫ

Эпилепсия қозғалтқыш, сезімтал, дербес, ойлау және психикалық қызметтердің бұзылуының қайталамалы ұстамасымен сипатталатын бас мыйының созылмалы ауруы. Бұл мыйдың қызметінің ұстама тәрізді бұзылуы, мыйдың нейрондар тобының синхронды деполяризациясымен шақырылады (ДКҚО).

Эпилепсиялық ұстамалардың барлық түрі үлестік (ошақты, фокальды, локальды, локализациялы негізделген), жайылмалы және жіктелмейтін болып бөлінеді. Үлестік ұстамаларға пароксизмнің басталуында бас мыйының сәйкес құрылымдарының бұзылысының айқын клиникалық және электрофизиологиялық нышандары бар болған жағдайда диагноз қойылады. Мысалы, беттің және қолдың бір жағының клоникалық құрыспалары (фациобрахиальды ұстамалар) алдыңғы орталық иірімнің ортаңғы төменгі бөлігінде эпилептикалық ошақтың бар екендігін көрсетеді; иіс сезу елестері– қармақ аймағында; фотопсиялар – шүйде бөлігінің қыртысында ж.б. Егер ұстама үлестік болып басталса, ал кейіннен дененің және аяқ-қолдардың барлық бұлшықеттері қатысса, ЭЭГ-да екі гемисфераның қатысуының да белгілері болса, онда оны салдарлық жайылмалы ошақты деп жіктеу қажет. Жай ұстамалар – есінен танбайды, күрделі ұстамалар – сананың толық өшуімен сипатталатын пароксизмдер.

Абсанстар –пароксизмдердің жоғарғы жиілікті және қысқа уақыттағы естің жоғалуымен, ЭЭГ-да арнайы паттерн - 3 Гц жиіліктегі толқындық белсенділіктің жайылған шың - толқыны бар жайылған құрысусыз ұстамалардың әртүрлігі. Абсанстар – балаларда мен жасөспірімдердегі эпилепсия ұстамаларының ең жиі кездесетін түрі.

 

Этиологиясы бойынша жіктейді:

1. идиопатиялық эпилепсия, нейрондардың тұқымқуалаушылыққа бейімделген жоғары қозымдылығы нәтижесінде дамиды
2. симптомдық (салдарлық) эпилепсия, ОЖЖ-де дерттік үрдістер салдарынан (жарақаттар, инсульттер, қабыну, өспелер, тыртықтар ж.б.) дамиды

 

Патогенезі:

Нейрондар тобының деполяризация тоғы әсер еткенде, қоздырғыш синапста түзілетін, натрий мен кәлцийдің вольтажды түтікшелер арқылы кіруімен шақырылған жоғары қозымдылығы бар ошақта синхронды деполяризациясы. Қалыпты жағдайда қоздырғыш нейрондардың деполяризациясы ГАМҚ арқылы вольтаж және кәлций-тәуелді тогы арқылы калийдің тежелу үрдісін әсерлендіреді. Осыдан басқа, нейрон белсенділігі қозу кезінде АҮФ гидролизінде босап шығатын аденозинды тежейді. Бұл тежегіш тетіктердің зақымдануы ионды сораптар зақымданғанда, тежегіш нейрондардың және синапстардың зақымдануы кезінде байқалады. Бұдан басқа, ми тіні құрылымының өзгерісі кезінде қозу толқынының айналымына жағдай туындайды.

Қозу толқынының таралуы әртүрлі тетіктермен жүреді:

Мембрананың пароксизмальды деполяризациясы кезінде жасуша сыртылық калий жоғарылап, көрші нейрондардың деполяризациясын тудырады. Нейрон мембранасының қайта зарядталуының артуы жүйке ұштарына кәлцийдің енуін арттырып, қоздырғыш синапстардан нейротрансмиттердің босауын қамтамасыз етеді. Бұл кәлцийдің вольтажды түтіктер арқылы көп енуіне және глютаматты ионды түтікшелердің әртүрлігіне алып келеді. Глютаматты сораптар кәлцийді ғана өткізеді, бірақ синапстық өткізу кезінде әсері болмайды, өйткені магний ионымен бөгеледі. Магний блогы деполяризация кезінде әлсірейді. Керісінше, тежегіш синапстардың әсері жоғары жиіліктегі ынталандыру кезінде төмендейді. Бұл ГАМҚ-ң мөлшері жоғары болғанда, ГАМҚ сезімталдығының төмендеуімен негізделуі мүмкін. Бұл өзгерістердің жалпы әсері мембрананың синхронды қайта зарядталуы және құрысулардың пайда болуымен сипатталады.

Идиопатиялық эпилепсия кезінде биохимиялық және құрылымдық ақаулар анықталмаған. Тышқандардағы тәжірибелік зерттеулер 2 - хромосомада тектің нүктелі мутациясы барын анықтады. Бұл жануарлар миының қыртысты қабатында ГАМК_В. –ға қабылдағыштар саны жоғарылаған. ГАМК_В қабылдағыштарының белсенділенуі таламустық нейрондарды гиперполяризациялайды және тез кәлций түтікшелерінің белсенділігін жеңілдетеді (Т-түтікшелері). Абсанс құрысулары таламустық нейрондардың синхронды деполяризациясымен байланысты және төмен табалдырықты тез кәлций түтікшелерінің белсенділігімен негізделген. Тәжірибеде эпилепсияның абсанс негізінде ГАМК_В қабылдағыштарының аса белсенділігі, реттелуінің бұзылу мүмкіндігі жататыны дәлелденді.

Осылайша, мый жарақаттары, инсульттер, жұқпалар, экзогенді және эндогенді уланулар, зат алмасу бұзылыстары - гипогликемия, ҚСҮ немесе электролиттер алмасуының бұзылысы, қабылдағыштар және түтікшелердің тұқымқуалайтын ақаулары → ионды сораптар қызметінің бүзылысы, натрий мен кәлций кіруінің күшеюі, нейронаралық ортада иондар құрамының өзгеруі, яғни калий жоғарылауымен, кәлций мен магнийдің азаюымен көрінеді, қоздырғыш нейромедиаторлардың әсерінің жоғарылауы, ал тежегіштердің әлсіреуі→ нейрон гиперактивациясы → ДКҚО→ құрысулар

 

1. Көрсетілетін құралдар: дәрістердің мультимедиялық қойылымы
2. Әдебиет

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 596-616

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С. 461-462

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004., Т.2.- С. 404-406

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 585-592.

5. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009, т.2.- С.- 552-565

6. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 231-243

Қосымша

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 131-135.

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 671-679

9. А.С. Никифоров., Е.И. Гусев. Частная неврология.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.455-459

10. Pathophysiology of disease. Stephen J.McPhee et al. 3^rd edition, New York, 2000.-P. 152-156

1. Меңгеруін бақылау

1. ДКҚО дегеніміз не?

2. Құрысу синдромының дамуында ДКҚО-ның маңызы

3. Гиперкинезияның түрлері