Случай 3. 83-летний мужчина поступил в больницу с инфицированной раной правого пле­ча

83-летний мужчина поступил в больницу с инфицированной раной правого пле­ча. Первоначально его лечили антибиотиками и дренированием сустава - состоя-

Рис. 15-4. Случай 2: ангиограм-ма легких. В левой нижней доле виден артерио-венозный порок развития

 

ние было удовлетворительным. Однако через неделю отток раневого отделяемого через дренаж прекратился и боли усилились. Больного лихорадило. Во время под­готовки к повторному дренированию раны пациент испытывал головокружение и одышку.

Артериальное давление - 70/40 мм рт. ст., пульс -120 уд/мин, температура -38.3 °С. Физикальное обследование грудной клетки без особенностей. Отмечены тахикардия и отсутствие третьего сердечного тона.

Внутривенно вводили растворы. Больной дышал кислородом с расходом 2 л/мин. Неоднократное измерение газов артериальной крови показывало: рН -7.55, РаО₂ — 98 мм рт. ст., РаСО₂ — 26 мм рт. ст. Пациенту дренировали инфициро­ванную рану.

После оперативного вмешательства лихорадка продолжалась. На рентгено­грамме грудной клетки выявлены свежие двусторонние инфильтраты в нижних до­лях легких. На пятый день после дренирования раны у пациента внезапно разви­лась тяжелая одышка. Частота дыхания - 44 в 1 мин, частота пульса - 130 уд/мин. Артериальное давление -105/80 мм рт. ст. Рассеянные хрипы над всеми легочны­ми полями. На электрокардиограмме — синусовая тахикардия без признаков ише­мии миокарда. Повторная рентгенограмма грудной клетки — без динамики. При дыхании 100 % О₂ рН артериальной крови - 7.39, РаО₂— 77 мм рт. ст., РаСО₂ -32 мм рт. ст.

При дифференциальной диагностике наибольшего внимания заслуживают эм­болия легких, многодолевая пневмония и отек легких (кардиогенный или некарди-огенный). Данные рентгенографии и газов крови соответствуют каждому из этих диагнозов. Внезапное возникновение одышки у больного, находящегося на постель­ном режиме, спустя несколько дней после хирургического вмешательства, говорит о большой вероятности наличия у него эмболии легких. Для подтверждения такого диагноза необходимы дополнительные исследования.

Исходя из предположения о наличии легочной эмболии, выполнено вентиля-ционно-перфузнойное сканирование легких. Оно не дало однозначных результа­тов, поэтому была проведена ангиография легких.

Вентиляционно-перфузионное сканирование может быть очень информатив­ным при решении вопроса о наличии легочной эмболии. Тем не менее для установ­ления этого диагноза "золотым стандартом" является ангиография легких.

При ангиографии легких выявлен большой седловидный эмбол на бифуркации правой главной легочной артерии, а также эмбол в легочной артерии левой нижней доли.

После проведения ангиографии одышка у пациента усилилась. Повторное из­мерение газов артериальной крови указало на падение РаО₂ до 50 мм рт. ст. Паци­ент был интубирован и переведен на искусственную вентиляцию. При дыхании 100 % О₂ в артериальной крови: рН — 7.28, РаО₂ — 78 мм рт. ст. и РаСО₂ —47 мм рт. ст.

Вследствие обширности эмболии и ее пагубных последствий для кровообраще­ния и дыхания проведена тромболитическая терапия. В течение 12ч гемодинамика пациента сохранялась в устойчивом состоянии. Газы артериальной крови при спон­танном дыхании 50 % О₂: рН - 7.50, РаО₂ - 93 мм рт. ст., РаСО₂ - 31 мм рт. ст.

Состояние гемодинамики и дыхания продолжало улучшаться. Повторная анги-ограмма легких спустя 24 ч показала значительное рассасывание эмбола. В завер­шение курса тромболитической терапии пациент получал гепарин внутривенно. При выписке назначены антиагулянты внутрь. По истечении длительного срока он пол­ностью выздоровел.

При острой эмболии легких главным механизмом развития гипоксемии явля-

ригируемая при дыхании 100 % О₂ гипоксемия (РаО₂ = 78 мм рт. ст.) указывает на присутствие дополнительного компонента — право-левостороннего шунта. В усло­виях обширной легочной эмболии внутрилегочное и внутрисердечное (через оваль­ное отверстие) шунтирование может появиться по мере роста давления в легочной артерии. Механизмы рассогласования вентиляции и перфузии изучены не до конца, хотя участие нервных и гуморальных агентов в региональном перераспределении кровотока и вентиляции установлено (гл. 12).

Гипокапния, выявленная при первом измерении газов артериальной крови (РаСО₂ = 26 мм рт. ст.), отражает рост альвеолярной вентиляции как части возрос­шей общей минутной вентиляции (VE), которая увеличивается, несмотря на расши­рение мертвого пространства (VD) вследствие окклюзии капиллярного ложа легких (возросшее VD/VT). Рост VE может происходить в результате усиления стимуля­ции дыхания болевыми импульсами, обусловленными эмболией, приводящей к ин­фаркту легкого. Проводятся эти импульсы через афферентные волокна блуждающе­го нерва.

При окклюзии сосудов, снабжающих определенную группу альвеол, альвеоляр­ное РО₂ (РАО₂) сходно в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах, поскольку источник О₂ - вдыхаемый воздух - для всех альвеол единый. Альвеолярное РСО₂ (РАСО₂) в перфузируемых и неперфузируемых альвеолах различно, так как источ­ником альвеолярного СО₂ является кровь. Величина РАСО₂ в. перфузируемых аль­веолах в норме. Она колеблется между 45 мм рт. ст. в смешанной венозной крови и 40 мм рт. ст. в артериальной крови. РАСО₂ в неперфузируемых альвеолах быстро уравновешивается с другим источником СО₂ — вдыхаемым воздухом, в котором РСО₂, по существу, равно нулю. Таким образом, вентиляция этих неперфузируемых альвеол означает значительное увеличение мертвого физиологического простран­ства.