Рожистое воспаление новорожденных (Erysipelas neonatorum).

Острое, злокачественно протекающее у новорожденных, склонное к рецидивам воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, вызванное стрептококком.

Этиология и патогенез. Возбудитель – стрептококк гемолитический. У новорожденных возбудитель обычно внедряется в культю пупка или кожу ано-генитальной области, где она загрязняется мочой и калом, мацерируется и поэтому более ранима. Через микроскопические «входные ворота» стрептококк быстро распространяется по лимфатическим путям. В поражённой коже и подкожной клетчатке возникает экссудативное воспаление. У новорожденных рожистое воспаление имеет ряд клинических особенностей и протекает злокачественно.

Клиника. У новорожденных и грудных детей до 3-х месяцев рожистое воспаление (РВ) по локализации и клиническим проявлениям существенно отличается от этой же формы стрептококкового поражения кожи у взрослых. Инкубационный период при РВ от нескольких часов до двух дней. РВ у новорождённых чаще начинается в области пупка, реже - ано-генитальной области, распространяясь на нижнюю часть живота, иногда и нижние конечности. При пеленании ребёнка случайно можно заметить в области пупка розовато-красную плотную бляшку, тёплую наощупь, с выраженным воспалительным отёком, инфильтрацией дермы и подкожножировой клетчатки. Границы очага нечёткие (эритематозная форма РВ). Иногда у новорожденных вместо розовато-красной плотной бляшки появляется отёчное белое пятно с красными островками (erysipelas album). Более бледный цвет эритемы объясняют выраженным отёком и инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки у новорожденного. Рожистое воспаление у новорожденных отличается быстрой миграцией

(«бродячее», «путешествующее»). Острый воспалительный процесс может быстро распространиться с области пупка вниз, охватывая нижнюю часть живота, область гениталий и нижние конечности.

У крепких здоровых детей общая температура тела повышается до 39 – 40°С Начяало болезни может протекать и без повышения температуры или с незначительным повышением. Это прежде всего относится к ослабленным гипотрофичным новорожденным (недоношенные дети). Без своевременно начатого лечения антибиотиком РВ у новорожденных протекает тяжело и является опасным инфекционным заболеванием. В особенности гангренозная и буллёзная формы болезни. Нарастают явления интоксикации: ребёнок становится сонным, вялым, отказывается от груди, появляются частые срыгивания, рвота, пульс поверхностный, ускорен. Общее состояние тяжёлое.

Осложнения. Развиваются септические осложнения: гнойный отит, бронхопневмония, пиелонефрит, гепатит, менингит (при РВ лица), наступают судороги и кома.

Диагноз и диффекренциальный диагноз. РВ не следует смешивать с эритемой новорожденного, опрелостью и другими воспалительными процессами, поражающими аногенитальную область.

Прогноз. У новорожденных и детей раннего возраста прогноз может оказаться тяжёлым, в особенности при гангренозной и буллёзной формах.

Лечение. Назначают полусинтетический пенициллин (оксациллин, метициллин, диклоксациллин), либо антибиотик резерва (цепорин, гентамицин сульфат, линкомицин и др.) внутримышечно 3 – 4 раза в сутки.

Профилактика. Необходимо устранять факторы, предрасполагающие к рецидивам рожистого воспаления: расчёсы, трещины на коже, нагноительные процессы, травмы и т.п.

III. Поражение кожи новорожденных и детей грудного возраста, вызванное смешанной микробной флорой

Импетигo папулёзное cифилоподобное, «стрептодермия» папуло-эрозивная, или «пелёночный дерматит» - (impetigo papulo-syphiloides, streptodermia papulo-erosiva, seu diaper (napkin) dermatitis, англ).

Частое, протекающее стадийно, своеобразное поражение кожи гениталий, ягодиц и задней поверхности бёдер у новорожденных и детей грудного возраста, проявляющееся гиперемированной, шелушащейся кожей, на фоне которой возникают пустулы и синюшно-красные эрозированные лентикулярные папулы.

Этиология, патогенез. Исследования показали, что у новорожденных и детей грудного возраста папулёзное сифилоподобное импетиго, или «пелёночный дерматит» (ПД), представляет собой результат сочетанного воздействия на нежную кожу грудного ребёнка ряда факторов: физических (влажность, температура, трение, давление ткани пелёнок), химических (аммиак, пищеварительные ферменты, соли жёлчных кислот), микробных ассоциаций, оказывающих не только раздражающее, но и токсическое действие. К первоначальному повреждению кожных покровов в области ануса, гениталий, ягодиц, нижних отделов живота и задней поверхности бёдер приводят повышенная влажность, мацерация, влияние ферментов кала (протеаза, липаза), оказывающих раздражающее воздействие и увеличивающих проницаемость кожи. Помимо этого придают значение и взаимодействию мочи и кала, механическому воздействию пелёнок, подгузников. Уреаза, вырабатываемая бактериями фекалий, взаимодействует с мочевиной мочи, при этом выделяется аммиак, который ощелачивает среду (повышает её рН), в результате чего увеличивается активность основных раздражающих ферментов (протеазы, липазы кала) и возрастает проницаемость кожи. Дети, находящиеся на естественном вскармливании, реже страдают пелёночным дерматитом, так как их кал имеет низкую ферментативную активность. В течении пелёночного дерматита выделяют 3 стадии. Первоначальные изменения кожи характерны для 1 стадии «пелёночного дерматита». Поврежденную кожу (при воздействии перечисленных выше физических и химических факторов) колонизируют микроорганизмы, содержащиеся в фекалиях новорожденных и детей грудного возраста (Candida albicans ≈75%, Staphylococcus и др.). Воздействие инфекционных агентов обусловливает наиболее продолжительное и тяжелое течение воспалительного поражения кожи, где превалирует роль микробной ассоциированной флоры, что характерно для II стадии «пелёночного дерматита». Приём антибиотиков широкого спектра действия также вызывает усиление проявлений (изменение флоры кишечника). Перечисленные выше факторы, действуя по отдельности и в сочетании друг с другом, приводят к своеобразному, циклически протекающему поражению кожи грудных детей, которое клинически во II стадии напоминает кандидозную опрелость или сифилитические папулы и обозначается в англоязычной литературе как «пелёночный дерматит». Стадия регресса – III его стадия

Клиника. Одним из наиболее распространенных изменений кожи у детей грудного возраста является пеленочный дерматит, частота возникновения которого колеблется от 35 до 50%. У девочек он наблюдается чаще. К «пеленочному дерматиту» больше предрасположены дети с повышенной чувствительностью к аллергенам, что объясняется развитием у них экссудативных явлений. В зоне тесного контакта с пелёнкой (перианально и в кожных складках) в ответ на воздействие физических (трение, давление пелёнок, повышенная температура и влажность) и химических (кал, моча) факторов в условиях, напоминающих «влажную камеру», появляется гиперемия кожи и папуловезикулёзные элементы, возможны небольшие эрозии. Эти первоначальные изменения кожи являются раздражённым контактным дерматитом в области тесного прилегания пелёнок у новорожденных и детей грудного возраста. Они расцениваются как 1 стадия «пелёночного дерматита».Неосложненный пеленочный дерматит при рациональном уходе за ребёнком ликвидируется через два-три дня. В дальнейшем возможно вторичное инфицирование Candida albicans, staphylococcus и др., что приводит к усилению и некоторому изменению клинической картины. Усиливается гиперемия, увеличивается площадь поражённой кожи. В пределах указанных областей появляются пустулёзные элементы, которые отчётливо видны по краю очагов в виде пустул-сателлитов, характерных для кандидозной опрелости. Пустулы вскрываются, в их основании развивается инфильтрат, что приводит к формированию эрозированных папул красно-фиолетового цвета величиной 0,5 – 1,0 см диаметром, окружённые островоспалительным венчиком. Характерно, что «воротничок» рогового слоя вокруг эрозированных папул отсутствует, влага препятствует также образованию корок. Описанные проявления, обусловленные вторичной колонизацией ассоциированной макробной флоры, напоминают кандидозную опрелость и сифилитические папулы при раннем врождённом сифилисе. Все эти проявления характерны для II стадии «пелёночного дерматита». При тяжёлом его течении эритемато-сквамозные очаги могут распространиться и за область тесного прилегания пелёнок. Эти изменения кожи сопровождаются зудом или болью, которые выражены в разной степени.

Дифференциальная диагностика. Проявления пелёночного дерматита дифференцируют с атопическим дерматитом, себорейным дерматитом, кандидозной опрелостью, аллергическим контактным дерматитом, псориазом детей, ранним врождённым сифилисом, энтеропатическим акродерматитом и др. Проявления ПД и атопического дерматита (АД) имеют отличия. АД у грудных детей обычно начинается на щеках, в периоральной области и на волосистой коже головы. В дальнейшем он может локализоваться и в области подгузников. Характерна экссудативная воспалительная реакция кожи с мокнутьем в очагах поражения, выраженный зуд. В отличие от ПД себорейный дерматит (СД) начинается у младенцев с поражения волосистой части головы («молочная корка» - плоские красные бляшки покрыты жирными чешуйками). Чешуйки мелкие, белые, легко отходят. Затем СД может распространиться на интертригинозные зоны, включая область подгузников. При этом зуд беспокоит ребёнка минимально. Следует иметь в виду, что себорейный дерматит сочетается с атопическим дерматитом. При дифференциальной диагностике ПД с кандидозной опрелостью (КО) учитывают разное их начало. Вторичное инфицирование «пелёночного дерматита» происходит на фоне уже существующего ирритантного контактного дерматита в местах наибольшего прилегания пелёнок (подгузников) – на выпуклых поверхностях, в результате чего происходит колонизация уже поражённой кожи дрожжеподобными грибами (Candida albicans), реже – другими микроорганизмами. КО обычно начинается в складках кожи с пустул, которые вскрываются, образовывают эрозии с чёткими мелкофестончатыми краями и небольшим мацерированным «воротничком» отслоившегося рогового слоя эпидермиса, а также характерными пустулами-сателлитами по периферии. С помощью микологических и бактериологических исследований (микроскопия, посев) подтверждают присутствие патогенной микробной флоры. Воспалительные эрозированные папулы в области ягодиц, задней поверхности бёдер и перигенитально при «пелёночном дерматите» надо также дифференцировать с папулами при раннем врождённом сифилисе. Отсутствие характерных для раннего врождённого сифилиса поражений слизистой оболочки носа, рта, изменений внутренних органов (гепатоспленомегалия, остеохондрит и др.) и отрицательные серологические реакции на сифилис позволяют исключить сифилитическую природу высыпаний.

Лечение и профилактика. Необходимо исключить все факторы патогенеза (физические, химические, микробные), приводящие к возникновению «пелёночного дерматита». Основной целью ухода за кожей ребенка раннего возраста является предотвращение раздражения и повреждения эпидермиса. Это достигается путем очищения кожи, защиты ее от неблагоприятных воздействий, в частности контакта с мочой и калом. При появлении первых клинических симптомов пеленочного дерматита рекомендуется отказаться от применения матерчатых подгузников, клеёнок и перейти на одноразовые подгузники, которые следует менять через каждые 3-4 ч, даже ночью. Преимущество этих подгузников состоит в том, что моча впитывается и удерживается во внутреннем слое, и кожа ребенка не соприкасается с влагой. Кроме того, кал удерживается подгузником и поэтому не смешивается с мочой. При этом устраняется один из основных патогенетических механизмов развития пеленочного дерматита. Помимо этого, ребенка надо одевать не слишком тепло, не следует также использовать плотно прилегающую одежду. Считают, что мыло может раздражать кожу из-за щелочных компонентов, а синтетические моющие средства (пены для ванн, шампуни) – из-за производимого ими обезжиривающего эффекта. Поэтому купать ребенка с применением моющих средств нужно не чаще 2–3 раз в неделю, тогда как подмывать следует регулярно, а после дефекации - обязательно. Осушают кожу промокающими движениями с помощью полотенец или пеленок из мягкой хлопчатобумажной ткани. Полезны «воздушные ванны»- когда малыша оставляют без одежды на несколько минут (около 10 раз в день!). При суперинфекции Candida albicans, стафилококком и др. целесообразно применение противокандидозных и противомикробных препаратов (натамицин, нистатин, 0,05% хлоргексидин биглюконат и др.) в форме пасты, присыпки или гидрофильного крема (в зависимости от выраженности экссудативных явлений).

3.2. Омфалит (Omphalitis; :греч. omphalós - пупок + itis – воспаление )

Омфалитом называют бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца и пупочных сосудов.

Этиология, патогенез. Возбудителем заболевания чаще является золотистый стафилококк, реже – кишечная палочка, стрептококк и др. Микроорганизмы проникают в ткани через пуповинный остаток (культю пуповины) или через пупочную ранку, оставшуюся после отпадания пуповинного остатка на 6 – 10 день после рождения ребёнка. У новорожденных самой частой локализацией, в которой обнаруживают золотистый стафилококк, является область пупка (> ⅓ случаев). Кровеносные сосуды пуповины облитерируются лишь к концу третьей недели жизни (через неделю после отхождения мумифицированной пуповины). Поэтому травматизация пупка новорожденного (лечебно-диагностические манипуляции и растяжение - введение лекарственных препаратов, катетризация его сосудов и т п.) представляет собой потенциальную угрозу инфицирования и может способствовать образованию тромбов в сосудах пупка. При прогрессировании воспаления пупочной ранки процесс может осложниться тромбофлебитом V. umbilicalis, может распространиться вдоль Aa. umbilicales и привести к гнойному тромбозу A.hypogastrica. Так омфалит (О) может привести к септическиму состоянию.

Клиника. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6 сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой. В обычных условиях корочка отпадает, и к 10-14 дню жизни малыша пупочная ранка эпителизируется. При воспалении заживление пупочной ранки затягивается. Различают три формы омфалита: простую, флегмонозную и некротическую. Простая форма (катаральный омфалит, "мокнущий пупок") является наиболее частой формой заболевания. Из пупочной ранки появляется серозное, иногда серозно-кровянистое отделяемое. Периодически ранка покрывается коркой, под которой может скапливаться отделяемое. Длительное мокнутье (2 недели и более) может привести к образованию на дне пупочной ранки избыточных грануляции грибовидной формы («фунгус» пупка), которые затрудняют ее заживление.

В некоторых случаях отмечают лёгкую гиперемию и незначительную инфильтрацию пупочного кольца. Общее состояние новорожденного обычно не нарушено, температура нормальная, пупочные сосуды не пальпируются. Рациональная наружная терапия приводит к заживлению культи пупка.

Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита.
При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй неделе жизни, нередко с "мокнущего пупка". Помимо мокнутья, из пупка появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея), отёк и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангоита. Возможно изъязвление пупочной ранки. Язва пупка покрыта серозно-гнойным или гнойным отделяемым и окружена плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Появляются симптомы, характерные для инфекционного поражения пупочных сосудов. Пальпируется эластический тяж над пупком при трормбофлебите пупочной вены и тяжи ниже пупочного кольца при тромбоартериите пупочных артерий. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38 °С, малыш становится вялым, плохо сосёт грудь, срыгивает, может возникать рвота, уменьшается прибавка массы тела. В клиническом анализе крови отмечают лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. У недоношенных детей при омфалите преобладают признаки общей интоксикации: повышение температуры тела, вялость, отказ от еды и др. При этом изменения вокруг пупка у них часто минимальные. При своевременно начатой рациональной терапии (антибиотик широкого спектра действия с учётом чувствительности микробной флоры) в условиях специализированного стационара прогноз благоприятный. Однако у недоношенных детей, которым в лечебно-диагностических целях проводили катетризацию пупочных сосудов, и при нерациональном лечении (лечении в амбулаторных условиях) возможно возникновение метастатических очагов инфекции и генерализация процесса (септическое состояние).

Некротическая (гангренозная) форма омфалита встречается редко. Она развивается у сильно ослабленных детей с тяжелой гипотрофией - низкой массой тела при рождении, сниженным иммунитетом. Гангрена пупочного канатика (пуповинного остатка) начинается в первые дни жизни. Мумификация пуповинного остатка прекращается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и источает неприятный гнилостный запах. Отпадение пуповинного остатка запаздывает, в пупочной ранке сразу появляется гнойное отделяемое. Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. При этом кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются. Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита. Состояние ребенка тяжелое. Отмечаются вялость, снижение двигательной активности, заторможенность. Температура тела повышается редко, так как малыш очень истощен. Наоборот, возможно даже ее снижение (ниже 36 °С). Обычно развивается сепсис. Имеются соответственные изменения в анализе крови.
Даже при лечении в хирургическом отделении детского стационара прогноз остаётся серьёзным.

Лечение и профилактика. Лечение зависит от формы О. При простой форме промывают пупочную ранку 3 – 4 раза в день раствором перекиси водорода с последующим смазыванием 5% раствором калия перманганата или 1—2°о раствором бриллиантового зеленого. Избыточные грануляции пупочной ранки («фунгус» пупка) прижигают 5% раствором перманганата калия, назначают ванны со слабым (розового цвета) раствором калия перманганата. Лечение детей с инфекционными заболеваниями пупочной ранки и пуповинного остатка необходимо проводить в отделениях патологии новорожденных детской больницы. Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. При появлении гнойного отделяемого используют повязки с гипертоническим раствором NaCl, 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата или 0,5 - 1% раствором диоксидина, при исчезновении гнойного отделяемого — мазевые антисептические повязки, курс физиотерапии (УФ-облучение, УВЧ-терапия). Применяют также антибиотик (с учётом спектра его противомикробного действия), переливание специфической гипериммунной плазмы, введение гамма-глобулина, назначают дезинтоксикационные средства. При некротической форме О. иссекают некротические ткани до границы со здоровой кожей на фоне массивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При амбулаторном лечении катарального омфалита важен регулярный врачебный контроль, своевременная госпитализация ребёнка в отделение патологии новорожденных детской больницы и усиление антимикробной терапии.

Прогноз при простой форме О. благоприятный, при флегмонозной и некротической - всегда серьезный, особенно при артериите и флебите пупочных сосудов.

Профилактика заключается в соблюдении асептики при обработке пуповины, а также в применении антисептических средств для обработки пупочной ранки в послеродовом периоде. Не следует заклеивать лейкопластырем область пупка.

3.3. Паронихия (Paronychia). Воспаление околоногтевого валика, вызванное различными инфекционными возбудителями, проявляющееся гиперемией, отёком и болевыми ощущениями.

Этиология, патогенез. Возбудителями паронихии (П) могут быть различные инфекционные возбудители: стафилококки, стрептококки, дрожжеподобнные грибы рода Candida, гораздо реже – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), протей (Proteus vulgaris / mirabilis) и др. Способствуют развитию П различные повреждения кожи околоногтевых валиков (заусенцы), эпонихия, тканей концевой фаланги (механические, термические, химические). Микротравмы при подстригании быстро растущих у детей ногтей и мацерация пальцев при длительном смачивании их слюной предрасполагают к инфицированию.

Клиника. Проявляется паронихия гиперемией и отёчностью околоногтевого валика, границы поражения нечёткие. Через несколько дней из-под воспалённого околоногтевого валика выделяется в небольшом количестве жёлто-зелёный гной. Иногда в области ногтевого валика (одного или нескольких) пальцев кистей на фоне воспалительных явлений возникает пузырь (пузыри), который разрастается и подковообразно окружает ноготь (поверхностный панариций – «tourniolum», от франц. tоurner – окружать; bulla repens). Затем пузырь вскрывается и образуется эрозия, окружённая остатками пузырной покрышки. В воспалительный процесс может вовлекаться и ногтевое ложе, что позднее приводит к отслоению ногтя. Эти проявления острой воспалительной реакции кожи сопровождаются болезненностью концевой фаланги. Нарастающие пульсирующие боли свидетельствуют о распространении процесса вглубь (глубокий панариций). В некоторых случаях воспалительный процесс протекает хронически и проявляется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией и шелушением поверхности околоногтевого валика. Иногда при этом отмечается увеличение локтевых лимфатических узлов. Часто имеется сочетание П с обычными формами импетиго.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических данных и результатах микроскопического и бактериологического исследования гнойного отделяемого из очага поражения или с поверхности кожи поражённого ногтевого валика. В отличие от пиококковой П, для кандидозной паронихии острое воспаление околоногтевых валиков сопровождается исчезновением эпонихия. При надавливании на гиперемированный отёчный валик из-под него выделяется капля гноя. При этом постепенно в грибковый процесс вовлекается и ногтевая пластинка (онихомикоз кандидозный). Она изменяет свой обычный цвет (коричневатая окраска), у основания ногтя появляются поперечные волнообразные бороздки, которые медленно (по мере роста ногтя) распространяются к его свободному краю. Ногтевая пластинка деформируется и утолщается.

Лечение. Своевременно начатое рациональное наружное противомикробное лечение обычно приводит к регрессу П и предотвращает распространение пиококковых поражений. В острой стадии применяют влажно-высыхающие повязки с 0,25% раствором нитрата серебра, 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата или 0,01% раствора мирамистина. Два последних препарата оказывают выраженное противомикробное действие на Гр (+) и Гр (−) бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida, вирусы герпеса, микробные ассоциации и др. Возможно также применение на очаг 0,5% хлоргексидина бигюконата в форме геля (гель Гексикон 20,0). При хроническом течении П применяют антибиотик в форме крема (2% мупироцин, Банеоцин и др.) или крем с 2% сульфатиазолом. При недостаточной эффективности наружной противомикробной терапии и при подозрении на распространении процесса вглубь, назначают общее противомикробное лечение.

 

 

Фолликулярный декальвирующий красный лишай как основная причина рубцовой алопеции: анализ 40 случаев заболевания.

Мошкалова И.А., Михеев Г.Н., Соколовский Е.В.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет

имени академика И.П.Павлова; кафедра дерматовенерологии с клиникой.

Санкт-Петербург, Российская Федерация.

Ул. Льва Толстого, дом 6/8

Моб. +79219527278; E-mail: [email protected]

 

Фолликулярный декальвирующий красный лишай (ФДКЛ) является самой частой причиной прогрессирующей рубцовой алопеции на волосистой части головы. Анализ 40 случаев заболевания показывает, что эта редкая форма красного плоского лишая у подавляющего большинства больных начинается с волосистой части головы и в 63%

случаев этим и ограничивается, приводя к рубцовому облысению разной степени выраженности. В 37% случаев поражение волосистой части головы сочетается с немногочисленными (реже – распространенными) проявлениями дерматоза в других локализациях, что существенно облегчает диагностику ФДКЛ. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Возраст начала заболевания колеблется от 13 до 70 лет с пиком заболеваемости в 41-50 лет. Почти у половины больных выявлена патология щитовидной железы.

Ранняя диагностика дерматоза позволяет своевременно назначить лечение, которое временно прекращает или замедляет прогрессирование рубцового облысения. У 22 больных время от первого посещения дерматолога до постановки правильного диагноза варьировало от 1 года до 15 лет (чаще от 3 до 5 лет), что свидетельствует о недостаточном знании специалистами этой редкой формы дерматоза. Среди ошибочных диагнозов чаще фигурировали «очаговая» и «андрогенетическая» алопеция, а также «себорейный дерматит».

Лечение таких пациентов остается весьма сложной задачей. Эта форма заболевания является наиболее резистентной, не склонной к длительным ремиссиям и самоизлечению. Базовым методом терапии ФДКЛ является курсовое лечение антималярийным препаратом. Рекомендуемая курсовая доза гидроксихлорохина 18-24 г. При недостаточной эффективности антималярийного препарата (сохранение признаков активности через 1,5 месяца после начала терапии) лечение можно дополнить пероральным приемом глюкокортикостероида в малых дозах (5 мг в сутки) коротким курсом. В отдельных случаях при резком зуде кожи головы и подавленном психологическом состоянии пациента возможна комбинация гидроксихлорохина с внутриочаговым введением суспензии триамсинолона ацетонида (1-2 процедуры с интервалом в 1 месяц).

Ни один из методов лечения не приводит к длительной стабилизации заболевания, в связи с чем пациенты должны находиться под постоянным наблюдением для своевременного назначения повторных курсов терапии.