Тироксин действует на все ткани и обмены.Он необходим для нормального роста, развития, дифференцировки тканей. Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую систему (активный мембранный перенос ионов натрия). За этим следует поглощение кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, а затем наполнение их ферментами. Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве. В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез. Действие тироксина увеличивает скорость основного обмена, усиливает поглощение кислорода тканями, обеспечивает теплопродукцию, стимулирует синтез белков, ускоряет синтез многих ферментов, повышает активность ферментов, стимулирует сердечную деятельность, стимулирует проведение нервных импульсов, увеличивает всасывание глюкозы, стимулирует трансляцию и транскрипцию, тормозит синтез жира из глюкозы, стимулирует липолиз. Функция щитовидной железы в норме и патологии Щитовидная железа развивается на 3 неделе внутриутробного развития.На 12 неделе железа способна синтезировать гормон.У новорожденных отмечена гиперфункция щитовидной железы.К 5 – 10 годам железа функционирует как у взрослых. При недостатке тироксина возникает: кретинизм в детстве микседема у взрослых. Кретинизм - врождённое нарушение синтеза тироксина. Клинические проявления: остановка роста, изменения кожи, волос, мышц, нарушения психики. Микседема – слизистый отёк. Чаще встречается у женщин. Клинические проявления: нарушение водно-солевого, основного, жирового обменов, патологическое ожирение, выпадение волос и зубов, психические расстройства, вялость, отёчность, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. Эндемический зоб обусловлен недостатком йода в питьевой воде, почве и растениях определённых районов земного шара. При заболевании компенсаторно разрастается соединительная ткань.Наблюдается ухудшение интеллектуального, полового, физического развития детей. В регионах тяжёлой зобной эндемии распространён врождённый гипотиреоз, дети с эндемическим неврологическим кретинизмом, глухонемота, резкое снижение интеллекта, спастическая диплегия. В регионах средней степени эндемии – тугоухость, нарушения речи, лёгкие моторные нарушения. Заболевания (состояния), ассоциированные с зобной эндемией Снижение интеллектуального потенциала населения Бесплодие, невынашивание беременности, высокая перинатальная и младенческая смертность ® демографические проблемы Ухудшение состояния здоровья населения: - высокий уровень заболеваемости - высокий уровень хронических заболеваний - акселерация атеросклероза - рост кардиоваскулярных заболеваний Тиреотоксикоз обусловлен повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Тироксин разобщает тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, снижается концентрация АТФ, идёт распад белков, жиров, углеводов. Клинические проявления: худоба, тахикардия, экзофтальм, остеопороз, раздражительность, психические расстройства, нарушение сна, потливость, повышение температуры тела, астения, снижение психической активности.
3. Как осуществляется связывание аммиака в различных тканях человеческого организма и его выделение? Напишите уравнения соответствующих реакций. 1)синтез мочевины(печень) 2) образование амидов а/к (ткань мозга) 3)образов аммонийных солей (почки) 4)восстановит аминирование(в регенирирующей печени)
Билет 39. 1. Сопряжение обмена липидов и аминокислот. Сопряжение обмена углеводов, липидов и аминокислот на уровне образования ацетил-КоА и на уровне цикла Кребса. Взаимосвязь обменов осуществляется благодаря интегрирующим системам: •нервной, •эндокринной, •сосудистой. Взаимосвязь обеспечивается различными уровнями: •информационный уровень, •структурный уровень, •общее энергетическое обеспечение, •на уровне общих метаболитов, •на уровне Ц.Т.К.
Ацетил-КоА образуется •при окислительном декарбоксилировании ПВК, •при β-окислении жирных кислот, •из аминокислот. заимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через •ацетил-КоА, •ФГА, •НАДФН2 из пентозного цикла идёт на синтез жирных кислот, •ЩУК нужен для работы Ц.Т.К. Жиры сгорают в пламени углеводов. При избытке в пище углеводов возникает ожирение. ФГА и ацетил-КоА–источники глицерина и жирных кислот. При спячке у животных происходит образование углеводов из жиров. Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне •ПВК, •ацетил-КоА, •кетоновых тел. Из белков осуществляется синтез жира.
Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне •ПВК, •ЩУК, •ацетил-КоА, •пентоз, •глюкопластичных и кетопластичных аминокислот. Углеродные скелеты АМК вступают в Ц.Т.К. Возможно образование углеводов из белков (ГНГ) и белков из углеводов (из ПВК образуется аланин). Сопряжение на уровне Ц.Т.К. •углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К, •все кислоты Ц.Т.К. превращаются в ЩУК (ГНГ), •взаимосвязь Ц.Т.К. с синтезом мочевины через фумарат, асп, СО2, §ЩУК, жирные кислоты, мочевина, азотистые основания. •Ц.Т.К обеспечивает энергией все обмены.
2. Гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза, их химическая природа и влияние на обмен веществ. Гормоны гипоталамуса •соматолиберин, •пролактолиберин,•тиролиберин,•кортиколиберин,•люлиберин, •меланолиберин,•фоллилиберин•соматостатин,•меланостатин, •пролактостатин. Гормоны задней доли гипофиза Вазопрессин и окситоцин синтезируются в нейронах гипоталамуса, связываются с белками нейрофизинами и транспортируются в нейросекреторные гранулы гипоталамуса, затем вдоль аксона в заднюю долю гипофиза, где происходит пострибосомальная достройка.
Вазопрессин •стимулятор аденилатциклазы:цАМФ образуется в мембране эпителия почечных канальцев, в результате повышается проницаемость для воды, •повышает артериальное давление из-за стимуляции сокращения гладкой мускулатуры сосудов, •способствует уменьшению диуреза из-за воздействия на канальцевый аппарат нефрона, повышения реабсорбции воды. Механизм действия АДГ
Несахарный диабетвозникает из-за нарушения: •синтеза, •транспорта, •секреции вазопрессина. При заболевании с мочой теряется до 40 л воды в сутки, возникает жажда. Несахарный диабет бывает при атрофии задней доли гипофиза. Синдром Пархана возникает из-за повышенной секреции вазопрессина. •усиливается реабсорбция воды в почках, •появляются отёки. Окситоцин •стимулирует сокращения гладкой мускулатуры матки, гладких мышц кишечника, уретры, •стимулирует сокращение мышц вокруг альвеол молочных желёз, способствуя молокоотдаче. Окситоциназа разрушает гормон. При родах её активность падает в 100 раз.
3. Оценить состояние больного по следующим данным анализа его крови: общая активность ЛДГ повышена, коэффициент АСТ/АЛТ - 0,8, общий билирубин - 55 мкмоль/л, непрямой билирубин - 30 мкмоль/л, прямой билирубин - 25 мкмоль/л, количество альбуминов снижено, концентрация альфа-2- и бета-глобулинов повышена.
Паренхиматозная желтуха
Билет 40. 1. Основные фазы унификации питательных веществ в организме. Цикл трикарбоновых кислот и его роль в обмене веществ.
1. Унификация питательных веществ идёт в три фазы I. Подготовительная фаза. n Высокомолекулярные соединения распадаются под действием гидролаз ЖКТ до мономеров. n Протекает в ЖКТ и лизосомах. n Не является поставщиком энергии (1%). II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (ПВК, ацетилКоА) n эти продукты связывают 3 вида обмена, n до 2-3 с, n протекает в цитоплазме, завершается в митохондриях, n даёт 20-30% энергии, поставляемой анаэробно. III фаза. Цикл Кребса n аэробные условия, n полное окисление поступивших с пищей веществ, n выделяется большое количество энергии и аккумулируется она в АТФ.
|
