Студопедия — Хламидиозы
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Хламидиозы






 

1. AD9856 – Quadrature Digital Upconverter. Analog Devices, Inc., 2000. http://www.analog.com.

2. HSP45102. 12-Bit Numerically Controlled Oscillator. Harris Corporation. December 1996.

3. AD9830 - Complete DDS. Analog Devices, Inc., 1996.

4. AD9853 - Programmable Digital QPSK/16-QAM Modulator. Analog Devices, Inc., 1999.

5. AD7008 - CMOS DDS Modulator. Analog Devices, Inc., 1995.

6. AD9901 – Ultra High Speed Phase/Frequency Discriminator. Analog Devices, Inc., 1999.

7. AD9066 - Dual 6-Bit, 60 MSPS Monolithic A/D Converter. Analog Devices, Inc., 1995.

8. AD9200 - Complete 10-Bit, 20 MSPS, 80 mW CMOS A/D Converter. Analog Devices, Inc., 1999.

9. AD9201 - Dual Channel, 20 MHz 10-Bit Resolution CMOS ADC.Analog Devices, Inc., 1999

10. AD8582 - +5 Volt, Parallel Input Complete Dual 12-Bit DAC. Analog Devices, Inc., 2000.

11. AD6622 - Four-Channel, 75 MSPS Digital Transmit Signal Processor (TSP). Analog Devices, Inc., 2000.

12. AD6526 - GSM/GPRS Digital Baseband Processor. Preliminary Technical Data. Analog Devices, Inc., 2000.

13. AD8369* - 45 dB Digitally Controlled VGA LF to 600 MHz.Analog Devices, Inc., 2002.

14. AD8370 - Digitally Controlled VGA LF to 700MHz. Preliminary Technical Data.Analog Devices, Inc., 2003.

15. 15. AD8346 - 0.8 GHz–2.5 GHz Quadrature Modulator.Analog Devices, Inc., 1999.

16. AD9854 - CMOS 300 MSPS Quadrature Complete-DDS. Analog Devices, Inc., 2002.

17. AD9851 - CMOS 180 MHz DDS/DAC Synthesizer. Analog Devices, Inc., 1999.

18. AD9852 - CMOS 300 MSPS Complete-DDS.Analog Devices, Inc., 2002.

19. AD8314 - 100 MHz–2500 MHz 45 dB RF Detector/Controller.Analog Devices, Inc., 1999.

20. HSP50307 - Burst QPSK Modulator. Harris Corporation. December 1996.

21. VersaCOMM™ Digital Converters. http://www.analog.com.

22. TSA6057, TSA6057T. Radio tuning PLL frequency synthesizer. Product specification. Philips Semiconductors. August 1988.

23. ADF4110/ADF4111/ADF4112/ADF4113 RF PLL Frequency Synthesizers. Analog Devices, Inc., 2001.

 

Хламидиозы

К хламидиозам относятся заболевания, вызываемые своеобразными (сходными антигенными, морфологическими, биохимическими и другими свойствами) бактериями – хламидиями.

Исторические сведения. Первые сведения о хламидиях появились в 1907 г., когда Провачек обнаружил элементарные тельца в эпителии конъюнктивы больных трахомой и вместе с Хальберстадтером предложили название семейству этих микробов Chlamydozoa. Основанием для этого термина послужило наличие вокруг элементарных телец микроорганизмов матрикса (греческое Chlamys – мантия, матрикс). В 1934 г. открыты возбудитель орнитоза и сходство его жизненного цикла с возбудителем трахомы (Bedson Meyer), названный первоначально Бедсонией, а затем переименованный в Chlamydia psittaci. Долгое время считали хламидии вирусами. Однако выяснение морфологии, цитологии, химической структуры и метаболизма этих микробов позволило установить, что они являются бактериями (L. Page, 1966).

Этиология. В соответствии с классификацией 1999 г. все хламидии составляют порядок Chlamydiaces. Патогенные для человека микроорганизмы представлены в семействе Chlamydiaceae, образующем два рода – Chlamydia и Chlamydophila. В первый входит Ch.trachomatis, во второй - Ch.pneumoniae и Ch.psittaci (табл.1).

По морфологическим признакам (наличие клеточной стенки, ядра с полным набором нуклеиновых кислот, рибосом и др.), биохимическому составу, характеру размножения (деления вегетативных форм), чувствительности к антибиотикам хламидии сходны с бактериями. Однако сравнительно небольшие их размеры, уникальный механизм внутриклеточного развития, неспособность к самостоятельному синтезу необходимой для существования микроба АТФ и использование для этих целей биоэнергетических структур клеток макроорганизма, существование в форме мелких (спорообразных) элементарных телец, преодолевающих бактериальные фильтры, неспособность роста на искусственных питательных средах и некоторые другие отличают их от классических бактерий. Размеры хламидий меньше, чем у бактерий, но больше, чем у вирусов. Классификация хламидий, вызывающих болезни человека представлена в таблице.

 

Семейство Род Виды хламидий Штаммы микробов и вызываемые ими болезни
Chlamydiaceae Chlamydia Ch.trachomatis A,B,Ba,C – трахома; D,E,F,H,I,J,K – урогенитальные болезни, антенатальные и перинатальные заболевания; L1, L2, L3 – венерическая лимфогранулема
Chlamydophila Ch.pneumoniae TWAR – острые респираторные заболевания, пневмония
Ch.psittaci Орнитоз

 

 

В макроорганизме хламидии существуют в основном в форме элементарных и ретикулярных телец – шарообразных грамотрицательных микроорганизмов. Элементарные тельца представляют собою зрелые особи микроба, адаптированные к внеклеточному существованию (располагаются внеклеточно). Они имеют диаметр 200-300 нм, красятся краской Романовского-Гимза в розово-фиолетовый цвет и обладают высокой степенью инфекциозности. Наличие у элементарных телец тропности к клеткам цилиндрического и переходного эпителия может приводить к инвазированию его. Спустя 8 часов, находящееся в клетке эпителия элементарное тельце превращается в ретикулярное, являющееся вегетативной формой микроба. Его диаметр равен 800-1200 нм, красится по Романовскому-Гимза в голубоватый цвет и отличается низкой инфекциозностью. Находящиеся внутриклеточно ретикулярное тельце подвергается многократному делению с образованием большого числа особей микроба (переходные тельца), имеющих вид внутриклеточных включений, занимающих основную часть объема инвазированной клетки. В течение 24 часов они проходят ряд стадий превращения в элементарные тельца. После этого эпителиальная клетка разрушается. Высвобождается новая генерация элементарных телец, способных инфицировать рядом расположенные интактные клетки эпителия. Полный цикл развития одной генерации паразитов в организме человека занимает 2-3 суток. При попадании заразного материала на клетки цилиндрического или переходного эпителия организма здорового человека в нем развивается аналогичный процесс.

Во внешней среде при температуре воздуха 18-20оС хламидии сохраняются жизнеспособными на протяжении 36-48 часов. Кипячение убивает их в течение 1 минуты. Оптимальные условия для сохранения хламидий создаются при низкой температуре (-20о, -70оСо). Они высокочувствительны к действию 70о этилового спирта, 2% раствора лизола, 0,5% раствора перманганата калия и 25% раствора перекиси водорода. Препараты хлора способны убивать эти микробы только в высокой концентрации (0,5% раствор хлорамина не вызывает их гибели даже при достаточно большой экспозиции - 10 мин, 2% раствор препарата инактивирует хламидии в течение 2-х минут).

Хламидии высокочувствительны к тетрациклинам, макролидам, рифампицинам и фторхинолонам. Пенициллины и цефалоспорины оказывают на них статическое действие и способствуют развитию L-формы микроба, способной в последующем подвергаться реверсии в элементарные тельца.

Инфицирование людей хламидиями происходит при попадании микробов на их слизистые оболочки. Развивающийся инфекционный процесс протекает в первично или вторично латентной или в манифестной формах.

 

ОРНИТОЗ (ORNITHOSIS)

Орнитоз (синоним: пситтакоз) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель — Chlamydia psittaci обладает свойствами, характерными и для других видов хламидий. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые являются группоспецифическими антигенами, которые реагируют с антителами ко всем видам хламидий в РСК, РТГА, иммунофлюоресценции, реакции агглютинации элементарных частиц, радиоизотопной преципитации, а также при постановке аллергической кожной пробы. Термолабильные видово-специфические антигены вступают в реакцию с гомологичными антителами или частично с антителами близкородственных антигенов. Видоспецифичный антиген может быть обнаружен в реакциях микроиммунофлюоресценции, методом иммуноэлектрофореза и др. По антигенным свойствам хламидии могут быть разделены на штаммы, выделенные от птиц (эти штаммы патогенны для человека) и от млекопитающих (патогенность их для человека пока не доказана).

Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей или куриных эмбрионов в желточный мешок. Можно использовать и культуры клеток. Возбудитель орнитоза патогенен также для морских свинок, кроликов, хомяков и других лабораторных животных.

Хламидии инактивируются при нагревании выше 70°С, под воздействием дезинфицирующих веществ (лизол, формалин, хлорамин, эфир). Во внешней среде сохраняются до 2–3 нед.

Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30–80%. Вспышки профессиональных заболеваний чаще наблюдаются в конце лета — в начале осени. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясокомбината и др.). Однако на долю профессиональных заболеваний приходится всего 2–5% общего числа заболевших. Следовательно, орнитоз нельзя относить к преимущественно профессиональным заболеваниям, как это считают некоторые эпидемиологи. При бытовом инфицировании чаще наблюдаются спорадические заболевания, хотя могут быть и небольшие (обычно семейные) вспышки. Эти заболевания чаще встречаются в холодное время года. Семейные вспышки развиваются вскоре (через 1–2 нед) после приобретения инфицированных комнатных птиц. Если птицы уже длительное время находятся в квартире (свыше нескольких месяцев), то заражений от них не наступает, если не будет занесена инфекция с вновь приобретенными птицами или кормом.

Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют. Описанные случаи заражения от больных орнитозом (и даже небольшие вспышки) вероятно были не орнитозом, а заболеваниями, обусловленным другой хламидией Chlamydia pneumoniae, которые имеют сходную клиническую симптоматику и перекрестные реакции с возбудителем орнитоза. Эти заболевания являются антропонозными и передача от человека к человеку может осуществляться воздушно-капельным путем. Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано и с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10–20% острых пневмоний имеет орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4% больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге — у 19,6%. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем, примерно у 10% заболевших отмечалось алиментарное инфицирование.

Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные оседают в бронхах, мелкие достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц в 5 мкм и меньше они свободно достигают альвеол.

Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, однако в бронхах, по данным бронхоскопии и исследования биоптатов, изменения выявляются довольно рано. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24–48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. С циклом развития и количеством попавших в органы дыхания хламидий связана и продолжительность инкубационного периода.

Обнаружение возбудителя орнитоза в крови с первых дней болезни, выраженные симптомы интоксикации без каких-либо органных поражений указывают на важность вирусемии для начального периода болезни. Синдром интоксикации может быть обусловлен или токсическим влиянием самого возбудителя, или вырабатываемого им токсина. В дальнейшем циркуляция хламидий в крови поддерживается из вторичных очагов. Пневмония при орнитозе всегда первична. В эксперименте на различных животных, в том числе и на обезьянах, показано, что пневмония может развиваться лишь при заражении через дыхательные пути. При других методах инфицирования (подкожно, внутривенно, в мозг, полость брюшины, алиментарно) возникает заболевание, но оно протекает без пневмонии.

Таким образом, первоначальное накопление возбудителя происходит в органах дыхания; гематогенно хламидии поражают ряд органов и систем с формированием там вторичных очагов. Особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др. При алиментарном заражении внедрение хламидий происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишки не является достаточно подходящим для репродукции и существенных изменений кишечника не происходит. Возбудитель проникает в кровь, поражает ряд органов и систем, обусловливая развитие атипичных форм орнитоза, протекающих без пневмонии.

При хорошей реактивности организма, особенно у молодых лиц, заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим проявлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свидетельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции. У большинства больных очищение организма от возбудителя происходит в течение нескольких недель, у отдельных лиц возможно сохранение хламидий в организме до 8 лет. В этих случаях развиваются хронические формы орнитоза. Может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, однако основные изменения обусловлены самой хламидией.

При остром орнитозе уровень антител в сыворотке крови (по данным РСК) начинает снижаться уже со второго месяца от начала болезни. При хронических формах антитела сохраняются в течение нескольких лет, что связано с длительным персистированием хламидий в организме. В этих случаях можно говорить о нестерильном иммунитете. В результате перенесенной острой инфекции иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний, иногда через короткий промежуток времени после первичного (через 0,5–1–2 года).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8–12 дней). Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он может протекать как в острых, так и в хронических формах. Острый орнитоз может протекать в типичных (пневмонических) формах различной тяжести(легкая, среднетяжелая, тяжелая) и атипичных: а) менингопневмония (среднетяжелая и тяжелая); б) орнитозный менингит (среднетяжелый и тяжелый); в) орнитоз без поражения легких (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит. Третьим вариантом острого орнитоза является бессимптомная (инаппарантная) форма. Хронический орнитоз может протекать в форме хронической орнитозной пневмонии и в виде хронического орнитоза без поражения легких. При длительном (свыше 6 мес) персистировании хламидий орнитоза и при отсутствии клинической симптоматики можно говорить о латентной форме орнитоза.

Кроме того, в классификацию клинических форм орнитоза включена посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония. Может вызвать сомнение необходимость включения в нее этой нозологической формы, при которой орнитоз выступает лишь в роли пускового фактора. Как после вирусных болезней (грипп, корь) могут развиваться пневмонии, обусловленные бактериальной инфекцией, так и после орнитоза могут за счет наслоения бактериальной микрофлоры сформироваться хронические пневмонии, при которых возбудитель орнитоза уже не играет никакой роли. Эти пневмонии необходимо дифференцировать от хронических орнитозных пневмоний, что важно для проведения целенаправленного лечения.

Пневмонические (типичные) формы острого орнитоза. Продромальные явления не характерны для орнитоза. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается остро. Больные нередко отмечают не только день, но иногда и час начала заболевания. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации. Озноб разной выраженности наблюдается почти у всех больных. Температура тела повышается быстро и в течение 1–2 суток достигает максимального уровня. С первых часов болезни появляются слабость, разбитость, адинамия, и уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Жалобы больного в этот период носят общетоксический характер. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-теменной области. Обычно боль постоянного характера, временами усиливается, временами ослабевает, реже носит острый распирающий или пульсирующий характер. По интенсивности она чаще средней выраженности или сильная. Она не связана с движением глазных яблок, нет боли в надбровных дугах, как это бывает при гриппе. Аппетит понижен почти у всех больных. Примерно у половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей, некоторые больные характеризуют их как ломящие боли во всем теле. Следует особенно подчеркнуть редкость симптомов, указывающих на поражение верхних дыхательных путей (насморк, заложенность носа, сухость и першение в горле, боли при глотании, осиплость голоса, гиперемия зева). В первые дни болезни нет также и признаков, указывающих на поражение легких и плевры (кашель, одышка, боли в боку). Признаки поражения легких появляются позже на фоне общетоксических симптомов.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечается высокая температура тела (у большинства она выше 39°С), кожа лица бледная, у некоторых больных появляется герпетическая сыпь (2–3%). Состояние больных соответствует температуре тела, больные заторможены. Печень и селезенка в первые дни еще не увеличены. Таким образом, у больных орнитозом в первые дни болезни кроме лихорадки и общетоксических симптомов, каких-либо органных изменений выявить не удается. Без учета эпидемиологических данных ранняя диагностика орнитоза представляет значительные трудности.

В последующие дни интоксикация и лихорадка удерживаются на том же уровне или несколько возрастают. На этом фоне появляются признаки поражения органов дыхания, чаще это бывает на 2–4-й день болезни. Появляется умеренный кашель. Он может быть сухим или с отделением вязкой слизистой мокроты. Реже мокрота бывает слизисто-гнойная или кровянистая (15%). Примерно у половины больных появляются боли в груди, они обычно колющие, связаны с актом дыхания и носят плевральный характер. В это же время появляются и физикальные признаки пневмонии, которая локализуется в основном в нижних долях, правая доля поражается значительно чаще, чем левая.

К концу первой недели у многих больных (70%) начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки. Желтухи не отмечается (орнитозные гепатиты наблюдаются крайне редко). Напряженная интоксикация держится до 7–10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 15–20% больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2–2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое течение.

Длительность и выраженность отдельных симптомов зависит от клинической формы орнитоза. При легком течении симптомы интоксикации выражены умеренно. Лихорадка длится несколько дней (не более 1 нед), хотя температура тела также повышается чаще до 39°С. Остаточные изменения в легких при рентгенологическом исследовании сохраняются долго. При тяжелых формах интоксикация выступает на первый план и не соответствует относительно умеренным изменениям в легких. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами с тенденцией к волнообразности течения. Снижение температуры тела происходит литически. Лихорадка при тяжелых формах длится 3–4 нед.

Схематически, если иметь в виду среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза, заболевание можно разделить на следующие периоды:

ü инкубационный, который чаще продолжается 8–12 дней;

ü начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2–4 дня;

ü период разгара длительностью 6–12 дней;

ü период реконвалесценции, длящийся до 1,5–2 мес.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой формах (легкого течения не наблюдалось). Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза. Встречается нечасто, составляя 1–2% всех заболеваний острым орнитозом(вероятно, таких больных значительно больше, так как больные серозными менингитами редко обследуются на орнитоз). Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2–4 сут (реже через 6–8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений легких при этой форме орнитоза не наблюдается. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300–500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3–4 нед. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 5–6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39°С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследовании (клиническом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выявить не удается. Эта форма напоминает тифопаратифозное заболевание, однако розеолезная сыпь отсутствует; посевы крови и реакция агглютинации дают отрицательные результаты. В периферической крови нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ повышена до 20–40 мм/ч. Данная форма орнитоза является результатом алиментарного заражения. При таком механизме заражения могут возникать заболевания различной тяжести, но при всех по тяжести формах отсутствуют признаки поражения легких. На эту форму приходится около 10% всех случаев орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Обнаруживается во время эпидемических вспышек в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, тогда как аллергическая перестройка организма может выявляться в течение ряда лет. Вероятно этим объясняется наличие положительных реакций с орнитозным аллергеном у здоровых лиц, которые ранее не болели клинически выраженными формами орнитоза.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной терапии) у 10–15% больных острым орнитозом. Хронические формы могут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание может продолжаться 3–5 лет и более.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным различных авторов, наблюдались у 21% больных. Рецидивами следует считать лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, повышение температуры тела при второй волне не менее чем 38°С и длительность второй волны не менее 2 сут. Это позволяет отграничить рецидивы от обострения заболевания и негладкого течения в период реконвалесценции. По нашим данным, длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексия — 8,6 дня и вторая волна (т. е. рецидив болезни) продолжалась 4 дня. Лишь у одного больного было два рецидива. После усовершенствования методов лечения больных орнитозом рецидивы больше не наблюдались.

Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены возбудителем и его токсинами, а также наслоившейся вторичной инфекцией. В качестве осложнений наиболее часто упоминаются миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты. Наиболее опасными осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются миокардит с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. В настоящее время многие микробные осложнения (гнойные отиты, паротиты, эмпиема и др.) потеряли прежнее значение и почти не встречаются, что связано с широким применением антибиотиков.

Орнитоз у беременных не приводит к порокам развития или к внутриутробному инфицированию плода. Тяжелые формы (значительно реже среднетяжелые) болезни, особенно в первые месяцы беременности, могут приводить к самопроизвольным абортам.

Течение орнитоза у ВИЧ-инфицированных лиц пока еще не изучено, однако необходимо учитывать длительное персистирование хламидий в организме и возможность обострения (генерализации) хронических форм орнитоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, владельцы домашней птицы), дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и т. д.

Для легочных форм орнитоза характерно острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39°С и выше, с общетоксическими проявлениями. В первые дни нет еще признаков поражения легких. Присоединение симптомов пневмонии не сопровождается усилением интоксикации. Обращает на себя внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации. Характерно увеличение печени у большинства больных. Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Это существенное отличие от острых пневмоний, связанных с инфекцией вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, а также с микоплазмозом. Легочные формы орнитоза протекают более длительно, чем пневмонии другой этиологии; при них могут наблюдаться рецидивы, поздние миокардиты (на 3–5-й неделе). Имеют значение изменения крови. Для орнитоза характерна лейкопения или нормоцитоз (небольшой лейкоцитоз наблюдается очень редко и бывает обусловлен наслоившейся бактериальной инфекцией), рано повышается СОЭ. Диагностическое значение имеет и то, что обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта.

Легочные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых бактериальных пневмоний (включая легионеллез), туберкулеза легких, лихорадки Ку, глубоких микозов (аспергиллез, нокардиоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз), рака легкого, в начальный период — от тифопаратифозных заболеваний, бруцеллеза, лептоспироза.

Менингеальные формы орнитоза следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хориоменингита и др.).

Наиболее трудна дифференциальная диагностика орнитоза от заболеваний, обусловленных другой хламидией — тем более, что они имеют сходную антигенную структуру, проявляющуюся в перекрестных положительных результатах серологических реакций. Этот вопрос рассматривается в разделе, посвященном пневмохламидиозу.

Основным методом специфической лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. Используют также более чувствительную РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16–1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением диагноза орнитоза является выделение культуры, однако это возможно лишь в специальных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Наиболее эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклиновой группы. Назначают тетрациклин по 0,4–0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, также как и другие проявления орнитоза, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры. Если сохраняются признаки незакончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 9–10-го дня нормальной температуры. К этим признакам относятся стойкие клинические изменения в легких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч в течение 5–10 дней со времени нормализации температуры тела). Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Назначают достаточное количество витаминов, длительную оксигенотерапию увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров (по 45–60 мин 4–6 раз в сутки во время лихорадочного периода). Рекомендуют лечебную физкультуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражнения для больных с поражением легких. Используют также бронхорасширяющие средства. При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1:3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.

 







Дата добавления: 2015-10-18; просмотров: 365. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Картограммы и картодиаграммы Картограммы и картодиаграммы применяются для изображения географической характеристики изучаемых явлений...

Практические расчеты на срез и смятие При изучении темы обратите внимание на основные расчетные предпосылки и условности расчета...

Функция спроса населения на данный товар Функция спроса населения на данный товар: Qd=7-Р. Функция предложения: Qs= -5+2Р,где...

Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Менадиона натрия бисульфит (Викасол) Групповая принадлежность •Синтетический аналог витамина K, жирорастворимый, коагулянт...

Разновидности сальников для насосов и правильный уход за ними   Сальники, используемые в насосном оборудовании, служат для герметизации пространства образованного кожухом и рабочим валом, выходящим через корпус наружу...

Дренирование желчных протоков Показаниями к дренированию желчных протоков являются декомпрессия на фоне внутрипротоковой гипертензии, интраоперационная холангиография, контроль за динамикой восстановления пассажа желчи в 12-перстную кишку...

Гносеологический оптимизм, скептицизм, агностицизм.разновидности агностицизма Позицию Агностицизм защищает и критический реализм. Один из главных представителей этого направления...

Функциональные обязанности медсестры отделения реанимации · Медсестра отделения реанимации обязана осуществлять лечебно-профилактический и гигиенический уход за пациентами...

Определение трудоемкости работ и затрат машинного времени На основании ведомости объемов работ по объекту и норм времени ГЭСН составляется ведомость подсчёта трудоёмкости, затрат машинного времени, потребности в конструкциях, изделиях и материалах (табл...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.013 сек.) русская версия | украинская версия