Задача № 48.У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1.Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк? Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется? 2.Составьте схему патогенеза данной патологии 3.Объясните патогенез симптомов 4.Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков? Ответ:1)Нет, Аллергический отек (Отек Квинке); 2) В основе развития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин и др.), выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном организме, повышается проницаемость микрососудов и развивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, поскольку оба эти заболевания имеют общий патогенез. 3) I.Иммунологич.:-обр-ие Ат или сенсибилизир. Т-лимфоцитов при первич. контакте с аллергеном; -обр-ие комплексов аллерген+Ат или аллерген + с-Тл при повторном контакте с аллергеном. II. Патохимич. – харак-ся высвобождением, активацией, синтезом БАВ – медиаторов аллергии. III. Патофизиолог. – структур. и функцион.изменения в органах и тканях: -вазомотор. р-ции, приводящие к изменениям артер.давления, периферич. кровообращения и микроциркуляции;-повыш.прониц-ти стенок сосудов,ведущее к развитию отеков: -спастич.сокращ.глад.мышц бронхиол, киш-ка; -дисбаланс м/у факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитич. системами крови; -раздраж.нерв.рецепторов,приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;-воспалит.р-ции.4) Да связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии Задача 49 Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья; затруднение носового дыхания вплоть до полного его прекращения; кашель с обильным выделением мокроты; отмечались приступы удушья. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39оС. Больному поставлен диагноз «Поллиноз» Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1. Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза 2. Составьте схему патогенеза данной патологии 3. Какие особенности имеет IgE и IgG4, отличающие их от иммуноглобулинов других классов? Почему у больных с атопией может и не быть увеличение концентрации IgE в сыворотке крови? 4. Объясните патогенез симптомов Ответ: 1) В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Аллерген(пыльца растений), 2) Аллергич. р-ции I типа. Аллерген Л.С(этиология). Медиаторы: гистамин, гепарин,серотонин, протеазы,лейкотриены,ПГ, тромбоксаны. Иммунолог.стадия: взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов> превращ. В-лимфоцитов в плазмат.кл-ки> с/з Ат-иммуноглобулинов Е>фиксация Ат на поверх-ти тучных кл-ок и базофилов> повтор.контакт с аллергеном> Обр-ие комплексов Аллерген-Ат на поверх-ти туч.кл-ок.>(патохим.стадия) дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул гистамина. Обр-ие из ФЛ мембр. лейкотриенов и ПГ>(патофизиолог.стадия) рсшир.сосудов и повыш. их прониц-ти, развитие отека, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,крапивница. 3) IgG4-AT в качестве блокирующих, поскольку IgG4-AT и IgE-AT взаимодействуют сразными эпитопами одного и того же антигена, и IgG4-AT, связываясь с антигенными детерминантами аллергена, перекрывают доступ и препятствуют связыванию этого аллергена с IgE-AT, фиксированными на клетках мишенях 4) Поллиноз характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иммуноглобулинов класса Е. Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса Е.Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферментную систему клеток, что приводит к выделению биологически активных веществ (гистамин, простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, брадикинин). В воспалении принимают участие Т-лимфоциты, эозинофилы, базофилы, тучные клетки и другие клетки крови. Аллергич. воспал. вызывает ряд патофизиологических нарушений в больном органе:расширение капилляров; замедление кровотока; повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов; транссудацию плазмы крови. Повыш.секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется крапивница, возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.
|
