Билет №22Задача 1 У больной хронической сердечной недостаточностью периодически возникают отеки на нижних конечностях. 1. Какой вид нарушений водного обмена развивается при сердечной недостаточности. Задержка воды в организме. Сердечные (застойные) отеки 2. Перечислите факторы, влияющие на обмен жидкости между кровью и тканью. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах; 2) снижение онкотического давления плазмы крови; 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости; 4) снижение тканевого механического давления; 5) повышение проницаемости капилляров; 6) нарушение оттока лимфы. 3. Гормональная регуляция водно-солевого обмена. Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле Гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками. Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — Паратиреоидный гормон и кальцитонин. 4. Объясните механизм сердечного отека. Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведет к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется отёк. Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжелом застое в печени и кахексии сердечный отёк усугубляется гипоонкией. Нарастанию отёка при выраженной циркуляторной гипоксии способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла. 5. Отеки, определение. Причины. Классификация. Механизм развития. Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве. По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: 7) системные (общие); 8) местные (локальные). Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть: 1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией; 2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа. В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют: 1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах; 2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови; 3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки; 4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды; 5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы. В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на: 1) воспалительные; 2) гемодинамические; 3) лимфодинамические. В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов. Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы. 1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме. 2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). 3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.). 4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла. 5. Повышение проницаемости сосудистых стенок. 6. Повышение гидрофильности тканей.
Задача 2 Больной Ж., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37-38 °С, одышку, приступы кишечных колик, диспептические расстройства При объективном исследовании отмечались бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфа) ических \ злов, умеренное увеличение печени и селезенки. Анализ крови: НЬ-60 г/л, эритроцитов - 2,5хЮ12/л, ретикулощггов -0,5%, тромбоцитов -104 х!09/л, лейкоцитов -8ДхЮ9/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,Э-0, нейтрофилов: метамиелоцитов -О, П-1, С-14, Л-84, М-1.В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные тени Боткина-Гумпрехта. В пунктате костного мозга 57% лимфоцитов. Содержание сывороточного железа 39,4 мкмоль/л, Прямая реакция Кумбса положительная. 1. Определите цветовой показатель ЦП=3*60/250=0.7 2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма ХЛЛ, гипохромная анемия, тромбоцитопения 3. Дайте развернутое обоснование Вашего заключения Механизм анемии по типу ЖДА и АИГА 4. Объясните патогенез анемии у данного больного. Снижение всех форм иммунитета 5. Объясните механизм воспалительных процессов при ХЛЛ.
Задача 3 Экспериментальное воспроизведение лихорадки. Электротермометром у опытной и контрольной крыс ректально измеряют температуру. Затем опытной крысе вводят пирогенал из расчета 10 МПД на 100 г веса подкожно в область задней лапки. Контрольной аналогичный объем физ.раствора. С интервалом 15 мин производят измерение температуры у обеих крыс. Вымеривают график измерения театуры и делают вывод. Задача 4 Нарушение на иммунограмме CD3 =43 (N50-70%) {Т-лимфоциты} ↓, CD4=39 (N35-45%) {«хелперы»}, CD8 =10,4 (N15-25%) {киллеры} ↓, CD20 =7 (N10-15%) {В-лимфоциты} ↓, IgA =0,6 (N0,8-2,8) ↓, IgG =3,9 (N5,4- 16,1) ↓, IgM =0,4 (N0,5-1,9) ↓. CD3 – зрелые Т-лимфоциты. CD8 – цитотоксические лимфоциты, отвечают за лизис поврежденных или пораженных клеток. CD20 – зрелые В-лимфоциты. IgA – сывороточный, защита слизистых оболочек. Секреторный – содержится в слюне. IgM – первичный иммунный ответ на неизвестный АГ. IgG – основной Ig сыворотки, нейтрализует бактериальные токсины, стимулирует фагоцитоз, связывает комплемент.
|
