ЭТИОЛОГИЯ

ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирус гепатита А (ВГА)

Вирус гепатита B (ВГB)

Вирус гепатита C (ВГC)

Вирус гепатита D (ВГD)

Вирус гепатита E (ВГE)

Вирус гепатита F (ВГF)

Вирус гепатита G (ВГG)

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

ОСОБЕННОСТИ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА

гепатит	A	B	C	D	E
семейство	пикорнавирус	гепадновирус	флавивирус	вироид	кальцивирус
Нуклеиновая кислота	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Инкубационный период	14-45 дн. (30 дн.)	30-1 80 дн. (70 дн.)	14-1 80 дн. (50 дн.)		14-60дн.
Передача фекально-оральным путем	да	нет	нет	нет	да
Передача через кровь	нет	да	да	да	нет
Передача вертикальным путем	нет	да	да	да	нет
Передача половым путем	нет	да	да	да	нет
Антигены	HAAg	HBsAg,HBeAg HBcorAg, спец и неспец белки	—	HDAg-обш	HEAg-общ
Антитела	Anti-HAV общ Anti-HAV IgM и IgG	Anti-HBs Anti-HBe Anti-HBc IgM и IgG	Anti-HCV общ, Anti-HCV IgM и IgG	Anti-HDV-общ Anti-HDV IgM и IgG	Anti-HEV
Фульминантный гепатит	0.001-0.5%	0.5-1.0%	0.5-1.0%	1-25%	2%
Доля острого гепатита	>99%	>90%	10-40%	50-80%	>95%
Хронический активный гепатит	0%	<10%(0.5%?)	30-90% (<10)	20-50%	?(<5%)
Цирроз печени	<0.1%	1%	5-30%?	10%?	?
Активный иммунитет	да	да	Слабо выражен	Слабо выражен	да
Пассивный иммунитет	да	да	Слабо выражен	Слабо выражен	да

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1. Фаза инфицирования →;перорально

→ парентерально

проникновение вируса и его адаптация

↓;

Фаза первичной регионарной инфекции

(инкубация)

↓;

3. Первичная генерализация – начало клинических проявлений

(преджелтушный период // вирусемия – максимальная контагиозность)

↓;

4. Паренхиматозная диссеминация and органная локализация

Разгар клинических проявлений →;с желтухой

→ без желтухи

(снижение контагиозности)

↓;

Повторная генерализация и токсико-аллергические поражения

(рецидивы и осложнения)

Клинически волноподобное течение болезни

↓;

Резидуальная фаза и исходы

- клиническое выздоровление (потенциально состояние носительства)

- острая печеночная энцефалопатия

- затяжное течение с переходом в хронический гепатит

- цирроз печени, цирроз-рак

- дискинезия желчевыводящих путей

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

УЧАСТИЕ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ

В МЕХАНИЗМЕ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ

ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ.

Взаимодействие VH со структурами гепатоцитов

↓;

Активация СРО

↓;

Окисление ПНЖК клеточных мембран с образованием липид-липидных, липид-белковых «сшивок»

↓;

Изменение физико-химических свойств липидного матрикса мембран (снижение текучести, образование дополнительных пор)

↓;

Изменение биологических функций мембран (повышение пассивной ионной проницаемости, угнетение ферментативной активности мембранно-связанных ферментов)

↓;

Нарушение ферментативной деятельнсоти клетки вплоть до разобщения фосфорилирования (губительно для клетки)

↓;

Исход в цитоплазму лизосомальных ферментов

(повреждение мембран лизосом)

↓;

Аутолитическое разрушение структур гепатоцита.

↓;

Фагоцитоз поврежденных гепатоцитов

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ПИГМЕНТНОМ ОБМЕНЕ

Ä Разрушение эритроцитов

Ä Высвобождение гемоглобина

Ä Распад гемоглобина → вердоглобин (минус Fe, минус протеин) → биливердин → билирубин →

Ä Билирубин- желчный пигмент (выделяется с желчью) – непрямой (неконъюгированный). Непрямой билирубин не проходит через почечный барьер

Ä Непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой (глюкуроновый билирубин) в печени. Это прямой билирубин (конъюгированный).

↓;

желчь

↓;

тонкая кишка.

Глюкуроновая кислота высвобождается с образованием уробилиногена

1) меньшая часть→ V. portae → печень ® деструкция, поэтому моча светлая

2) большая часть → толстая кишка → стеркобилин (стул темный)

Уробилин отсутствует в крови в физиологических условиях

 

3 группы заболеваний с синдромом желтухи:

1. гемолитическая (надпеченочная) желтуха

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (обтурационная, подпеченочная)

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ