E) геморрагического диатеза180. Дефицит витамина В12 характеризуется развитием A) железодефицитной анемии B) мегалобластической анемии C) нормобластической анемии D) апластической анемии E) микросфероцитарной анемии 181. Артериальной гиперемией называется A) увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови. B) увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. C) уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови. D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 182. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является A) затруднение оттока крови B) расширение артериол и увеличение притока крови C) уменьшение притока крови D) увеличение линейной скорости кровотока E)увеличение количества функционирующих капилляров 183. Для артериальной гиперемии характерно А) уменьшение площади поперечного сечения сосудов В) уменьшение объемной скорости кровотока С) артериализация венозной D) разрастание соединительной ткани Е)уменьшение количества функционирующих капилляров. 184.. При артериальной гиперемии наблюдается A) цианоз участка ткани B) уменьшение тургора тканей C) понижение температуры участка ткани D) покраснение участка ткани E) местное понижение температуры ткани 185. Отрицательным последствием развития артериальной гиперемии является a) развитие отека ткани b) дистрофия внутренних органов c) генерализация инфекционного процесса d) некроз тканей e) формирование истинного капиллярного стаза 186. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для a) ишемии b) артериальной гиперемии c) венозной гиперемии d) престатического состояния Е) стаза. 187. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию a) ишемии b) артериальной гиперемии c) тромбоза d) эмболии e) стаза 188. Венозная гиперемия – это: A) увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови. B) увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови. C) уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови. D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 189. Причиной развития венозной гиперемии может быть a) ангиоспазм b) закупорка просвета приводящей артерии тромбом c) сдавление вен опухолью d) атеросклероз Е) усиление деятельности ткани 190. Ведущим звеном патогенеза венозной гиперемии является A) затруднение оттока крови B) увеличение притока крови C) склеротические изменения артерий D) рефлекторное расширение артериол E) повышение объема циркулирующей крови 191. Изменения микроциркуляции при развитии венозной гиперемии А) увеличение линейной скорости кровотока B) повышение внутрисосудистого давления C) увеличение объемной скорости кровотока D) увеличение количества плазматических капилляр E) спазм прекапилляров и паралич посткапилляров 192. Признаком наступления венозной гипремии является a) повышение температуры ткани b) уменьшение объема ткани c) увеличение скорости кровотока d) синюшность ткани e) покраснение ткани 193. Отрицательным последствием развития венозной гиперемии является А) некроз тканей B) дистрофия тканей C) генерализация инфекционного процесса D) разрыв сосуда и кровоизлияние в ткани E) формирование истинного капиллярного стаза 194. Что общего между артериальной и венозной гиперемией A) увеличение кровенаполнения органа B) уменьшение внутрикапиллярного давления C) снижение скорости кровотока D) артериализация венозной крови E) увеличение лимфооттока 195. Ишемия - это А) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови В) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови С) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови D) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах Е) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются 196. Причиной развития ишемии может быть a) эмболия вены тромбом b) ангиоспазм c) усиление деятельности ткани d) тромб в вене e) расширение артериального сосуда 197. Ишемию могут вызвать A) гистамин B) катехоламины C) ацетилхолин D) брадикинин E) простацикли 198. Признаком ишемии является А) повышение температуры ткани В) уменьшение объема ткани С) увеличение скорости кровотока D) синюшность ткани Е) пульсация мелких сосудов 199. Симптомом ишемии является А) краснота В) цианоз С) побледнение D) отек Е) повышение температуры 200. Компенсация ишемии осуществляется вследствие активации А) перекисного окисления липидов В) анаэробного гликолиза С) процессов окислительного фосфорилирования D) функции мембранных насосов Е) мембранных фосфолипаз 201. Отрицательным последствием ишемии является А) формирование застойного стаза В) развитие отека ткани С) распространение продуктов распада тканей в организме D) некроз тканей Е) дистрофия органа 202. Стаз – это a) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие усиления притока крови b) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови c) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови d) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, чаще всего в капиллярах e) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются. 203. Стаз, возникший вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки и сгущения крови называется a) застойным b) ишемическим c) истинным капиллярным d) венозным e) обратимым 204. В патогенезе агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе имеет значение А) увеличение в крови низкомолекулярных белков В) увеличение в крови крупномолекулярных белков С) увеличение отрицательного заряда мембраны эритроцитов D) снижение гематокритного показателя Е) увеличение положительного заряда мембраны эритроцитов 205. Причиной газовой эмболии является А) повреждение крупных артерий В) повреждение крупных вен С) повреждение мелких артерий D) повышение барометрического давления Е) быстрое понижение барометрического давления. 206. Причиной воздушной эмболии является А) повреждение крупных артерий В) повреждение крупных вен С) повреждение мелких артерий D) повышение барометрического давления Е) быстрое понижение барометрического давления 207. Наиболее частой причиной эмболии сосудов является А) тромб В) пузырьки воздуха С) пузырьки газа D) капельки жира Е) фрагменты тканей 208. Наиболее частой причиной жировой эмболии сосудов является А) перелом трубчатых костей В) перелом плоских костей С) повышение барометрического давления Е) быстрое понижение барометрического давления Е) процедура внутривенного капельного введения растворов 209. Воспаление является А) патологической реакцией В) патологическим состоянием С) типовым патологическим процессом D) симптомокомплексом Е) предболезнью 210. Наиболее частой причиной воспаления являются a) биологические факторы b) химические факторы c) физические факторы d) механические факторы термические факторы 211. К компонентам воспаления относятся A) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры. B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления D) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела 212. Повреждение ткани в очаге воспаления называется A) альтерация B) экссудация C) пролиферация D) роллинг E) регенерация 213. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате a) действия медиаторов воспаления b) физико-химических изменений в очаге воспаления c) повреждающего действия флогогенного фактора d) нарушений микроциркуляции e) нарушения обмена веществ в очаге воспаления. 214.Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с a) активацией лизосомальных ферментов b) активацией аденилатциклазы c) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза d) активацией митохондриальных ферментов Е) угнетением ферментов перекисного окисления 215. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно a) активация анаэробного гликолиза b) активация окислительного фосфорилирования c) увеличение дыхательного коэффициента d) развитие метаболического алкалоза e) активация липолиза и кетогенеза 216. Физико-химическое изменение в очаге воспаления A) ацидоз B) алкалоз C) понижение онкотического давления D) понижение осмотического давления E) снижение концентрации ионов калия 217. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является a) артериальная гиперемия b) нарушение проницаемости сосудов c) торможение окислительного фосфорилирования d) эмиграция лейкоцитов Е) транссудация 218. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относятся a) активные компоненты комплемента b) неферментные катионные белки c) лейкотриены d) серотонин. e) лизосомальные ферменты 219. Медиатором воспаления клеточного происхождения является A) интерлейкин -1 B) компоненты комплемента C) брадикинин D) кининоген E) калликреин 220. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются А) нейтрофилы В) лаброциты (тучные клетки) С) паренхиматозные клетки D) лимфоциты E) моноциты. 221. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления A) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз C) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия E) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз 222. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение a) спазм артериол b) расширение артериол c) ускорение кровотока d) повышение вязкости крови Е) увеличение притока крови 223. Экссудацией называется a) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань b) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань c) выход лейкоцитов из сосудов в ткань D) скопление жидкости в полостях E) скопление жидкости в тканях. 224. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозный E) смешанный 225. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном вирусами A) геморрагический B) гнойный C) фибринозный D) серозно-фибринозный E) серозно-гнойный 226.Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются A) продукты жизнедеятельности микробов B) разрушенные лейкоциты C) лаброциты D) микробные клетки E) тромбоциты 227. Эмиграции лейкоцитов способствует a) положительный хемотаксис b) снижение онкотического давления крови c) ускорение кровотока d) повышение онкотического давления крови Е) снижение вязкости крови 228. Последовательность поступления лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления А) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты В) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты С) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы Е) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 229. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают A) L-селектины B) интегрины C) иммуноглобулины D) E-селектины E) простагландины 230. Краевое стояние лейкоцитов в процессе их эмиграции осуществляется с помощью А) L, Е-селектинов B) интегринов C) иммуноглобулинов D) лейкотриенов E) простагландинов 231. Процессу экссудации способствует A) понижение осмотического давления в очаге воспаления B) повышение онкотического давления крови C) повышение гидродинамического давления в венах D) ускорение кровотока в сосудах микроциркуляции E) снижение гидродинамического давления в артериях 232. Местными признаками воспаления являются: А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита D) миалгии, боли в суставах Е) гипоальбуминеми,гипергаммаглобулинемия 233. Покраснение в очаге воспаления обусловлено A) развитием артериальной гиперемии B) развитием ишемии C) повышением обмена веществ D) физико-химическими изменениями в очаге вопаления E) развитием венозной гиперемии 234. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен a) нарушением оттока крови по венозным сосудам b) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ c) сдавление экссудатом стенки венул d) эмиграцией лейкоцитов e) действием катехоламинов на сосудистую стенку. 235. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является A) calor B) dolor C) rubor D) tumor E) funcio laesa 236. Латинским названием «отек» как местного признака воспаления является A) calor B) dolor C) rubor D) tumor E) funcio laesa 237. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является A) calor B) dolor С) rubor D) tumor E) funcio laesa 238. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует A) ускоренная СОЭ B) эритроцитоз C) агранулоцитоз D) тромбоцитопения E) лейкопения 239. При гнойном остром воспалении в крови наблюдается A) нейтрофильный лейкоцитоз B) лимфоцитоз C) эозинофильный лейкоцитоз D) моноцитоз E) лейкопения 240. Этиотропная терапия воспаления предполагает А) нормализацию микроциркуляции в очаге воспаления В) стабилизацию клеточных мембран С) уменьшение эффектов медиаторов воспаления D) уничтожение микроорганизмов Е) уменьшение в крови продуктов распада 241. Гормоном противовоспалительного действия является А) тироксин В) глюкокортикоиды С) соматотропин D) инсулин Е) альдостерон 242. Гормоном прововоспалительного действия является А) тироксин В) глюкокортикоиды С) паратгормон D) адренокортикотропный гормон Е) андрогены 243. Для хронического воспаления характерно А) основную роль играют макрофаги В) завершается восстановлением поврежденной ткани С) выражены сосудистые реакции D) выражены процессы альтерации Е) клинические признаки выражены интенсивно 244. Аллергические заболевания - это a) болезни с наследственным предрасположением b) наследственные болезни c) генные заболевания d) хромосомные заболевания. e) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов 245. Аллергенами, как правило, являются вещества А) плохо растворимые в жидких средах В) белковой природы С) низкой молекулярной массы D) липидной природы Е) обладающие слабыми антигенными свойствами 246. При аллергической реакции, в отличие от иммунной реакции, наблюдается a) образование антител b) плазматизация В-лимфоцитов c) уничтожение антигена d) повреждение собственных тканей организма Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов 247.Причиной поллинозов является a) домашняя пыль b) пыльца злаковых трав c) выделения микроклещей d) антибиотики e) споры грибов 248. Гаптены приобретают антигенные свойства только после a) воздействия на иммунокомпетентные клетки b) соединения с белками плазмы крови c) соединении с желчными кислотами d) образования парных соединений с серной кислотой e) предварительного взаимодействия с макрофагом 249. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения А) специфических антител В) антигенов С) сенсибилизированных Т-лимфоцитов D) иммуностимуляторов Е) иммунодепрессантов 250. К естественным эндоаллергенам относится ткань A) хрусталика глаза B) эритроциты крови C) клетки печени D) клетки почек E) ожоговая ткань 251. К приобретенным аутоаллергенам относится a) ожоговая ткань B) нервная ткань C) ткань хрусталика глаза D) ткань тестикул Е) коллоид щитовидной железы 252. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит a) образование медиаторов аллергии b) дегрануляция тучных клеток c) реакция клеток на действие медиаторов аллергии d) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов Е) снижение титра антител 253. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется a) нарушением микроциркуляции b) спазмом гладкомышечных элементов c) повышением проницаемости стенок сосудов d) освобождением медиаторов аллергии e) образованием иммунных комплексов. 254. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется А) синтезом иммуноглобулинов разных классов В) образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов С) повышением проницаемости стенок сосудов D) освобождением медиаторов аллергии Е) образованием иммунных комплексов. 255. Пассивная сенсибилизация развивается при a) внутримышечном введении чужеродного белка b) внутривенном введении белковых препаратов c) введении антигена ингаляционным путем d) поступлении антигена через кожные покровы e) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. 256. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит a) время появления клинических проявлений аллергических реакций b) этиология аллергических реакций c) патогенез аллергических реакций d) степень тяжести аллергических реакций Е) характер клинических проявлений. 257. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген ® макрофаг® Т-лимфоцит® В-лимфоцит ® плазматическая клетка®? A) иммуноглобулин А B) иммуноглобулин D C) иммуноглобулин М D) иммуноглобулин Е E) иммуноглобулин G1 258. В развитии аллергических реакций реагинового типа принимают участие иммуноглобулины класса a) А, G b) М, S c) Е, G d) G, A e) D, M 259. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток при a) цитотоксическом типе аллергических реакций; b) реагиновом типе аллергических реакций; c) иммунокомплексном типе аллергических реакций; d) туберкулиновом типе гиперчувствительности; Е) псевдоаллергическихреакциях 260. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе A) туберкулеза. B) реакции отторжения трансплантата. C) аутоиммунной гемолитической анемии. D) атопической формы бронхиальной астмы. E) сывороточной болезни. 261. Медиатор аллергии, имеющий ведущее значение в развитии анафилактического шока А) простагландины В) лизосомальные ферменты С) катионные белки D) гистамин Е) фактор активации тромбоцитов 262. Аллергенами аллергических реакций II (цитотоксического) типа могут быть А) бактериальные токсины В) растворимые белки С) пыльца растений D) микробы Е) «забарьерные» ткани при повреждении гистогематических барьеров+ 263. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является a) гистамин b) брадикинин c) активированные компоненты комплемента d) лимфотоксины e) кинины. 264. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® образование мембранного канала ® лизис клетки мишени А) С5-9 фрагментов системы комплемента + В) калликреин-кининовой системы С) свертывающей системы D) системы фибринолиза Е) противосвертывающей системы 265. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно A) Взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток B) Взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны C) Взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов D) Взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном E) Образование циркулирующих в крови иммунных комплексов 266. Клинической формой аллергической реакции цитотоксического типа является А) аллергический васкулит В) иммунная гемолитическая анемия С) реакция Манту D) бронхиальная астма Е) крапивница 267. Аллергены аллергической реакции III типа A) растворимые белки B) компоненты клеточных мембран C) металлы D) пыльца полыни E) домашняя пыль 268. При аллергических реакциях III типа в крови увеличивается титр преципитирующих А) IgD, IgG В) IgG, IgM С) IgE, IgS D) IgM, IgА Е) IgА, IgG 269. При аллергической реакции III типа комплексы АГ+АТ А) фиксируются на тучной клетке В) преципитируют на эндотелии сосудов С) быстро удаляются из кровотока фагоцитами D) уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами Е) взаимодействуют с изменными компонентами клеточных мембран 270. К аллергической реакции иммуннокомплексного типа относится a) крапивница b) аллергический васкулит c) реакция отторжения трансплантата; d) туберкулиновая проба Е) иммунный агарнулоцитоз 1 271. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является a) феномен Артюса b) реакция отторжения трансплантата c) туберкулиновая проба d) поллиноз Е) бронхиальная астма. 272. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций a) реагинового типа b) анафилактического типа c) иммуннокомплексного типа d) клеточно-опосредованного типа e) цитотоксического типа 273. Гиперчувствительность замедленного типа могут вызвать А) домашняя пыль В) постельные микроклещи С) компоненты клеточных мембран D) забарьерные ткани Е) металлы (хром, никель, кобальт, платина) 274. Медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются a) гистамин и серотонин b) лимфокины c) ацетилхолин и брадикинин d) простагландины Е) гепарин 275. Патохимическая стадия клеточно-опосредованных аллергических реакций характеризуется А) взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном В) синтезом антител С) выделением сенсибилизированными Т- лимфоцитами лимфокинов D) цитотоксическим действием сенсибилизированных Т - лимфоцитов на клетки мишени Е) цитолитическим действием лимфокинов 276. Основу воспалительного инфильтрата при аллергических заболеваниях, развивающихся по IV типу (клеточно-опосредованному) составляют A) нейтрофилы; B) базофилы; C) моноциты D) эозинофилы; E) эритроциты 277. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится a) поллиноз b) бронхиальная астма c) отек Квинке d) крапивница e) контактный дерматит 278. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении a) поллинозов b) контактного дерматита c) аутоиммунной гемолитической анемии d) бактериальной аллергии Е) феномена Артюса 279. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется a) введением глюкокортикоидов b) дробным введением специфического аллергена c) назначением антигистаминных препаратов d) психотерапией Е) физиотерапией 280. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных a) наличием патофизиологической стадии b) наличием патохимической стадии c) отсутствием иммунологической стадии d) отсутствием дегрануляции тучных клеток e) отсутствием выделения медиаторов. 281. Псевдоаллергические реакции при лечении аспирином могут быть вызваны А) увеличением гистамина в крови В) активацией белков системы комплемента С) снижением концентрации ЛТ и ПГ D) нарушением баланса между ЛТ и ПГ + Е) поступлением в кровь гистаминолибираторов 282. К числу органонеспецифических аутоиммунных болезней относятся A) системная красная волчанка B) тиреоидит Хашимото C) симпатическая офтальмия D) миастения E) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера 283. К развитию аутоагрессии может привести A) утрата иммунологической толерантности B) повышение активности Т-супрессоров C) снижение активности цитотоксических лимфоцитов D) формирование иммунологической толерантности к собственным тканям E) снижение активности Т-хелперов 284. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов: A) 3, 4- бензпирен. B) бета-нафтиламин. C) диэтилнитрозамин. D) уретан. E) диметиламиноазобензол. 285. К эндогенным химическим канцерогенам относятся a) полициклические ароматические углеводороды b) свободные радикалы кислорода и оксида азота c) аминоазосоединения d) нитрозамины Е) простые химические соединения 286. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей A) Раус B) Ямагива C) Ишикава D) Л.М.Шабад E) Л.А.Зильбер 287. К биологическим канцерогенам относятся A) онкогенные вирусы B) метилхолантрен C) бензпирен D) активные радикалы E) эстрогены. 288. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза a) инициация, промоция, прогрессия b) промоция, инициация, прогрессия c) прогрессия, инициация, промоция d) инициация, прогрессия, промоция Е) промоция, прогрессия, инициация 289. Стадия инициации канцерогенеза заключается a) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; b) в появлении более злокачественного клона клеток c) в трансформации нормальной клетки в опухолевую d) в способности опухолевой клетки к метастазированию; Е) активации механизмов антибластомной резистентности организма 290. Злокачественные опухоли характеризуются А) подавлением механизмов апоптоза B) активацией механизмов апоптоза C) экспансивным ростом D) высоким уровенем дифференцировки клеток E) высоким уровнем контактного торможения. 291. К опухолевой трансформации клетки приводит A) активация онкогенов B) активация антионкогенов C) ингибирование генов антиапоптоза D) активация генов апоптоза E) активация систем репарации ДНК. 292. Активация онкогена возникает вследствие a) воспаления b) гипогликемии c) мутации d) некроза Е) гипоксии 293. Третья стадия канцерогенеза называется A) промоцией B) коканцерогенезом C) прогрессией D) инициацией E) проканцерогенезом 294. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является А) кахексия В) системное действие опухоли на организм С) инвазивный рост D) рецидивирование Е) функциональная атипия. 295. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию A) прогрессии B) инициации C) промоции D) ремиссии Е) выздоровления 296. Увеличение степени злокачественности опухоли называют a) иммортализацией b) промоцией c) опухолевой прогрессией d) инициацией Е) опухолевой трансформацией 297. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при
|
