Билет 28

1. Основные возбудители гнойной хирургической инфекции. Понятие об инвазивности и критической концентрации возбудителей. Гнойная инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой. Этиология: Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: гр+ и гр-, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга­низме человека (эндогенное инфицирование). Основные возбудители: 1 – Стафилококки – основной путь инфицирования – контактный. Источником инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также обитать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов и не вызывать гнойно-воспалительных заболеваний. Для стафилококковой инфекции характерно выделение экзотоксина и устойчивость к антибиотикам и хим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмону; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. 2 – Стрептококки, b-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, тяжелые инфекции у детей (пневмония, остеомиелит, менингит). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. 3 – Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования. 4 – Гонококки – возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит, гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины). 5 – Кишечная палочка – вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также общую гнойную инфекцию – сепсис. Обитает в кишечнике человека; отличается высокой устойчивостью к антибиотикам. 6 – Синегнойная палочка обитает на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. 7 – Неспорообразуюшие анаэробы – группа возбудителей гнойно-воспали­тельных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Это грам+ кокки (пептококки, пептострептококки), грам- бактерии (бактероиды, фузобактерии). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. 8 – Анаэробные спорообразующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов проникает вглубь тканей. Критическая концентрация возбудителей – наименьшее количество возбудителей, способное вызвать воспалительные процесс

2.Термические ожоги: определение, классификация, способы определения величин ожоговой поверхности. Ожог — повреждение тканей, вызванное воздействием термической, химической, электрической, лучевой энергии. Классификация ожогов 1. В зависимости от причины возникновения: а) термические; б) химические; в) электрические; г) лучевые. 2. С учетом глубины поражения: I степень — поражение эпидермиса; II степень — поражение эпителия до росткового слоя; III степень — поражение дермы; Ша — некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением волосяных луковиц, сальных и потовых желез; Шб - некроз всей толщи дермы, росткового слоя, частично подкожной клетчатки; IV степень — некроз всей толщи кожи и глубжележащих тканей. В основе повреждения тканей при ожогах лежит перегревание, обусловленное воздействием пламени, пара, кипятка, раскаленного металла и т.д. Степень перегревания зависит от температуры травмирующего агента и времени его воздействия. Если перегревание тканей наступает при температуре ниже 58 °С, наступает влажный некроз тканей, при более высокой температуре (выше 65 °С) – коагуляционный некроз. Термические ожоги кожи появляются при воздействии термических факторов и зависят от его продолжительности. Ожог возможен при длительном контакте тканей с термическим агентом невысоких температур. Так, действие температуры 42 °С в течение 6 ч приводит к некрозу кожи. Термический агент, температура которого 50 °С, через 3 мин может вызвать некроз кожи. Эта температура считается пороговой для эпидермиса; лейкоциты и остеобласты погибают при температуре 44—46 °С. Тяжесть ожога зависит от площади и глубины поражения. Оценка площади поражения. Правильная оценка способствует рациональному выбору метода лечения. Из известных многочисленных схем и расчетов практическое значение имеют следующие: 1) правило “девяток”. Согласно этому правилу, площадь отдельных областей тела равна или кратна 9: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%; 2) правило “ладони”, применяемое при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони взрослого человека составляет 1% от всей поверхности кожи.

Факторы, определяющие тяжесть ожогового повреждения. Комплексная оценка тяжести повреждения и прогноза: индекс тяжести повреждения (индекс Франко, возрастной индекс тяжести повреждения (правило сотни). Площадь ожоговой поверхности определяют в процентах ожоговой поверхности ко всей поверхности тела пострадавшего. Существует множество методов определения площади повреждённой кожи, однако наибольшее распространение получили быстрые и простые. Метод. А Уоллеса “правило девяток”. При этом методе всю поверхность тела делят на части, каждая из которых является кратной 9%: голова и шея - 9%, грудь и живот - 18%, спина и поясничная область - 18%, рука - 9%, нога - 18%, промежность и половые органы - 1%. Метод И. Глумова “правило ладони” (поверхность ладони пострадавшего составляет 1% всей поверхности его тела). Индекс тяжести повреждения (ИТП) Франка. При подсчёте индекса Франка учитывается: а) площадь ожоговой поверхности (ожог I, II и III а степени), выраженная в процентах; б) площадь ожоговой поверхности (ожог III б и IV степени), выраженная в процентах и умноженная на коэффициент 3; в) ожог дыхательных путей, составляющий 30 ед. индекса. Например: у пострадавшего - ожог П - Ш б степени составляет 40%, причём ожог Ш б степени составляет 15%, а также имеется ожог дыхательных путей. Индекс Франка = (40-15) + (15x3) + 30 = 100 ед.Прогноз благоприятный, если ИТП < 30 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ИТП = 31 - 60 ед. Прогноз сомнительный, если ИТП = 61 - 90 ед. Прогноз неблагоприятный, если ИТП > 90 ед. Возрастной индекс тяжести повреждения (ВИТП) - “правило сотни”. Учитывается возраст, так как по мере старения кожи снижаются её регенераторные возможности, и ожог представляет большую угрозу для жизни. Расчет ВИТП производят путём сложения возраста и площади ожоговой поверхности в процентах. Например: пострадавшему 80 лет, а площадь ожоговой поверхности составляет 20%. ВИТП = 80 + 20 = 100 ед. Прогноз благоприятный, если ВИТП < 60 ед. Прогноз относительно благоприятный, если ВИТП = 61-80 ед. Прогноз сомнительный, если ВИТП = 81 - 100 ед. Прогноз неблагоприятный, если ВИТП > 100 ед. При ожоге с небольшой площадью ожоговой раны повреждение протекает с преобладанием местного процесса, при повреждениях более значительных по площади (более 15% при поверхностных ожогах и более 10% при глубоких ожогах) развивается ожоговая болезнь.

Термические ожоги: классификация по глубине повреждений. Различные тактики местного лечения глубоких ожогов, их преимущества и недостатки. Глубину повреждения определяют в соответствии со стадиями различных классификаций. Различают 4 степени глубины повреждения. I степень - поверхностное повреждение эпидермиса, клинически проявляется гиперемией и отёком кожи. II степень- повреждение эпидермиса и частично подлежащего слоя (кариума), клинически проявляется, помимо гипереми и отёка кожи, образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Дно ожоговой раны блестящее розовое влажное с повышенной болевой чувствительностью. III а степень - повреждение эпидермиса и подлежащей кожи до росткового слоя. Остаются жизнеспособными дериваты кожи (сальные и потовые железы, расположенные в подкожной жировой клетчатке). Эта степень повреждения клинически проявляется гиперемией и отёком кожи, пузырями с желтоватым желеобразным содержимым. Дно пузыря –

розовое и влажное. Болевая чувствительность сохранена. III б степень – повреждение кожи на всю её толщу и деривато в кожи, клинически проявляется образованием пузырей с геморрагическим содержимым или струпом бурого цвета. При вскрытии пузырей и удалении эпидермиса обнаруживают тусклое и бледное дно раны с мелкоточечными кровоизлияниями.Болевая чувствительность полностью отсутствует. IV степень – повреждение кожииподлежащих тканей. Повреждение характеризуется наличием плотного и тёмного струпа, а также нарушением функции подлежащих анатомических структур. Закрытый метод (лечение под повязкой) является более распространенным и имеет ряд преимуществ: с его помощью изолируют обожженную поверхность, создают оптимальные условия для местного медикаментозного лечения ожоговых ран, обеспечивают более активное поведение больных при значительных ожогах и их транспортировку. Недостатками его являются трудоемкость, большой расход перевязочного материала и болезненность перевязок. Всех этих недостатков лишен открытый метод лечения. При нем ускоряется формирование на обожженной поверхности плотного струпа под влиянием высушивающего действия воздуха, УФ-облучения или смазывания веществами, вызывающие коагуляцию белков. Однако при этом методе лечения затрудняется уход за nocтpадавшими с обширными глубокими ожогами, возникает необходимость в специальном оборудовании (камеры, специальные каркасы с электрическими лампочками), имеется повышенная опасность угрибольничной инфекции.

3. Предоперационный период: опред, этапы, задачи, опщие принципы подготовки больных к операции. Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции. Продолжительность его бывает различной и зависит от характера заболевания, тяжести состояния больного, срочности операции. Основные задачи предоперационного периода: 1) установить диагноз; 2) определить показания, срочность выполнения и характер операции; 3) подготовить больного к операции.

Выделяют два этапа: диагностический (включает первые две задачи), подготовительный, который включает все остальные задачи. Основная цель предоперационной подготовки больного — свести до минимума риск предстоящей операции и возможность развития послеоперационных осложнений. Установив диагноз хирургического заболевания, следует выполнить в определенной последовательности основные действия, обеспечивающие подготовку больного к операции: 1) определить показания и срочность операции, выяснить противопоказания; 2) провести дополнительные клинические, лабораторные и диагностические исследования с целью выяснения состояния жизненно важных органов и систем; 3) определить степень анестезиолого-операционно го риска; 4) провести психологическую подготовку больного к операции; 5) осуществить подготовку органов, коррекцию нарушений систем гомеостаза; 6) провести профилактику эндогенной инфекции; 7) выбрать метод обезболивания, провести премедикацию; 8) осуществить предварительную подготовку операционного поля; 9) транспортировать больного в операционную;10) уложить больного на операционный стол.

4. Клинические симптомы внутренних кровотечений. Гемоторакс, гемоперикард, гемоперитонеум, гемартроз. Их лечение. Внутреннее кровотечение. При травматическом повреждении или развитии патологического процесса в области сосуда наблюдается внутреннее кровотечение. Клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных кровопотерей, и местных признаков. При остро развившемся малокровии наблюдаются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, потемнение в глазах, головокружение, жажда, сонливость, может наступить обморок. Пульс частый – 120—140 в минуту, АД понижено. При медленном кровотечении признаки кровопотери развиваются постепенно. Скопление крови в брюшной полости – гемоперитонеум. На фоне кровопотери определяются местные признаки. Живот ограниченно участвует в дыхании, болезненный, мягкий, иногда определяется легкая мышечная защита. В отлогих местах живота выявляется притупление перкуторного звука, у женщин может наблюдаться вы

пячивание заднего свода влагалища, при одновременном разрыве полого органа местные признаки кровотечения будут маскироваться симптомами развивающегося перитонита. Скопление крови в плевральной полости – гемоторакс – обусловлено кровотечением в связи с травмой грудной клетки и легких. При малом гемотораксе кровь обычно заполняет только синусы плевральной полости, при среднем она достигает угла лопатки, при тотальном – занимает всю плев­ральную полость. Клиническая картина: беспокойство, боль в груди, одышка, бледность и цианоз кожи, кашель, иногда с кровью, учащение пульса и понижение АД. При перкуссии определяется тупой звук; голосовое дрожание и дыхание ослаблены. При инфицировании гемоторакса развивается тяжелое осложнение – гнойный плеврит. Лечение плевральными пункциями, при развитии большого гемоторакса показана экстренная торакотомия с перевязкой сосуда или ушиванием раны легкого. Гемоперикард – скопления крови в околосердечной сумке – скопление 400—500 мл крови угрожает жизни больного. Отмечаются беспокойство больного, боль в области сердца, испуганное выражение лица, одышка, тахикардия, частый слабого наполнения пульс. АД понижено. При нарастании количества крови в пери­карде наступает опасное осложнение – тампонада сердца. Лечение: Консервативное (покой, холод), пункции перикарда. В тяжелых случаях осуществляется экстренная операция и устраняются причины кровотечения. Гемартроз – скопление крови в полости сустава. Функция сустава ограничена, контуры его сглажены, определяется флюктуация, а при повреждении коленного сустава – баллотирование надколенника. Пункция сустава является как диагностической, так и лечебной манипуляцией.

Исходы острой кровопотери. Особенносги течения геморрагичсского шока. Сроки количественной и качественной нормализации крови при остановленном кровотечении. Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока. Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20—30% ОЦК. В основе шока лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие гиповолемии. При тяжелой массивной кровопотере в результате расстройства гемодинамики, наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может перейти в необратимую стадию. В этом случае гипотония продолжается более 12 ч, комплексная терапия неэффективна, возникает полиорганная недостаточность. Приувеличениикровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия (уменьшение количества

мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения почечного кровотока. Объективные симптомы: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и малый пульс, учащение дыхания, в тяжелых случаях дыхание типа Чейна—Стокса, понижение ЦВД и АД. Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость. Однако при медленном истечении крови клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Лечение: может предупредить развитие геморрагического шока: до определения группы крови больного 1 – введению кровезаменяюших жидкостей, применение которых основано на том, что потеря плазмы переносятся тяжелее, чем потеря эритроцитов. 2 – низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. 3 - Переливание крови только при содержании Нв ниже 80 г/л. 4 – инфузии

эритроцитной массы; 5 – Ацидоз корригируется введением гидрокарбоната натрия, трисамина, лаксатола. 6 – Показана кислородотерапия, особенно эффективна гипербарическая оксигенация, применяемая после остановки кровотечения.