Стриарная система

Полосатые тела (corpus striatum) представлены больш клеточ массами в основании бол полушарий мозга. Полосатое тело сост из хвостат ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум) и блед шара (палеостриатума - наиболее древ части стриатума). Стриатум не получает прямых входов от сп мозга и от сенсорных ядер ствола. Осн входы эта стр-ра получает от коры бол полушарий и от нек ядер таламуса.

Блед шар и чер субстанция явл-ся осн эффер стр-рами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область сред мозга и каудально в область моста. Их синаптич окончания оказывают тормозное синаптич действие (медиатор - гамма - аминомасляная кислота).

Патофизиологич мех-змы наруш-я двиг контроля при повреждении стриатума. Акинезия и гиперакт-сть. Акинезия (снижение объема движ-й) наиболее часто встреч-ся при паркинсонизме или у б-х вторич паркинсонизмом при хронич приеме нейролептиков. В этих случаях наблюдаются выпадение клеток чер субстанции и умень-ние концен-ции дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящ дофаминергич путей.

Клинич наблюдения указ-ют на важ роль дофаминовой системы переднего мозга в двиг контроле: снижение акт-ти дофаминергич системы приводит к снижению двиг акт-ти, а акт-ция этой системы - к ее возрастанию.

Дискинез и стереотипное поведение. Дискинез проявляется в виде непроизв движ-й отд частей тела. Это наблюдается, напр, при хорее (болезнь Гетингтона), гемибаллизме, атетозе. Осн признак: сходство таких движ-й с норм движ-ями или их фрагментами; все стереотипное поведение сост из таких законченных единиц.

Ригидность. Считают, что это наруш-е явл-ся следствием наруш-я супраспинального двиг контроля, который распр-ется на гамма- и альфа- мотонейроны. После разрушения блед шара или соотв-щего эффер-го пути ригидность сниж-ся. Она также уменьш-ся после введения L-дофы (у б-х парк-змом). Ригидность возможна при систематич применении нейролептиков, блокир-щих дофаминовые рец-ры (фенотиазин, бутерофенозин), или резерпина, который истощает содерж-е дофамина в синаптич окончаниях.

Таким образом, при стриар повреж-ях наиболее ярко проявл-ся 3 типа симптомов: дискинез, тремор и ригидность. В этих симптомах, кроме стриарных структур, участвуют и др мозг стр-ры. Напр, тремор экспериментально получают только при комбинир повреж-ях базальных ганглиев и мозжечковых связей. Считают, что у таких б-х также имеется комбинир повреж-е дофаминовых путей и рубро-оливо-мозжечково-рубральной петли и что ведущ роль в этих случаях играет зубчатое ядро мозжечка.

Для дискинеза хар-рна завис-ть от разрушения 2 структур, имеющих прямой выход на блед шар, субталамическое ядро (тело Люиса) и полосатое тело. Напр, при дискинезе у б-х гемибаллизмом наблюдают преимущественное повреждение субталамич ядра. В то же время при хорее и атетозе дискинез опред-ся повреж-ем стриарной системы.

В клинике синдром поражения стриарной системы описывается как атетоз и хорея. При атетозе наблюдают медленные непрекр-ся червеобраз движ-я с тенденцией к переразгиб-ю дисталь частей конеч-тей, движ-я б-х вычурные. В них обычно вовлекаются руки, менее часто - губы и язык, достаточно редко - шея и ноги. Он м.б.2сторонним. При хорее движ-я быстр, отрывистые, беспорядоч, в виде перемежающихся нерегуляр движ-й в непредсказ послед-сти, иногда напоминают произв-ные, подергивания лицев мышц вызывают гримасы, м.б. непроизв вскрикивания, вздохи. Кроме гиперкинезов, отмечается гипотонус мышц. Эти 2 синдрома относ-ся к гиперкинетико-гипотоническим. Сюда же входят: лицеев параспазм (локальный гиперкинез с тонич симметрич сокращ-ми мимич мышц, мышц языка, век), спастич кривошея, торсионная дистония (вовлечены мышцы тул-ща, гр клетка с вращат движ-ями тул-ща и прокс сегментов конеч-тей, м.б. проявлением хореи Гентингтона), баллистич синдром (баллизм – быстр сокр-я прокс мышц конеч-тей, вращат сокр-я аксиальных мышц, чаще гемибаллизм – односторон, «бросковые», размашистые сокр.), миоклонич подергив-я (при пор-ии области крас ядра, ниж олив, зубчат ядра мозжечка), тики (при утрате ингибирующего дей-я полосат тела на нижележащ системы нейронов - блед шар, чер в-во).

Б-знь Гетингтона, при кот хорея явл-ся ведущ моторным симптомом, хар-ся деструкцией выходных нейронов стриарной системы. При билатеральном поражении субталамич ядра (тела Люиса) в непроизв моторную акт-сть вовлекается дистальная муск-ра конечностей. Это так назывемый баллизм. При повреждении субталамич ядра только одной стороны непроизв движ-я наблюдаются лишь на противоп стороне тела (гемибаллизм).

Дофаминовая нигростриарная система наиболее обширно повреждается при б-зни Паркинсона. Осн мотор наруш-ями при ней явл-ся брадикинезия, ригидность и тремор (акинетико-ригидный синдром).

ТИА

Преходящ НарушМозгКр/обр – наруш-е кр/обр-я, при кот общемозговые и/или очагов неврологич симптомы полностью исчез-т в теч 24 часов.

Транзитор ишемич атаки - преходящие неврологич наруш-я вслед-е ишемии в каротидном или вертебробазилярном сосуд-тых бассейнах. Этиология. Хотя ТИА часто обусл-ны атеросклерозом и эссенц артериаль гипертензией, возможны и др состояния, включая кардиогенную эмболию, расслоение арт стенки, фибромиодисплазию, гематологич заб-я, мигрень, суд припадки, оп-ль и субдураль гематому.

Клиническая картина зависит от локал-ции и прод-сти дисциркулятор расс-ств. В бол-ве случаев разв-ся остро, внезапно.

Общемозговые симптомы: гол боль, рвота, ощущ-е слабости, пелена перед глазами, возможно кратковрем наруш-е созн-я

Очагов симптомы опред-ся локал-цией дисцирк нарушений

Наруш-е кровоснабжения в бассейне сон артерии выз-ет преходящ слепоту на 1 глаз, афазию и контралатеральные гемипарез и гемианестезию. Как правило, парез и расс-ва чув-ти более выражены в лице, менее в руке и ещё меньше - в ноге

ТИА в вертебробазилярном бассейне проявл-ся чаще всего сист головокр-ем, ощущ-ем шума в ушах, гол болью в затыл области. Резко выражены вегетососуд реакции - тошнота, повтор рвота, бледность лица. Возникают нистагм, явления статич и динамич атаксии.

Диагностика. Первыми диагностич признаками ТИА явл-ся внезап преходящ неврологич симптомы, которые свидет-ют о нарушении ф-ции опред области гол мозга. Однако подоб симптомы имеют и др заб-я, в том числе суд синдромы, опухоли, мигрень или изм-е содерж-я сахара в крови, поэтому необх-мо провести дальней обслед-е. Так как при ТИА повреж-е мозга не развивается, врач не может поставить диагноз с пом КТ или МРТ- исслед-й, кот позволяют диагн-вать инсульт. Чтобы выявить уменьшение просвета одной или обеих сон артерий, врачи исп-ют неск-ко методик. Напр, неравномер ток крови создает звуки, кот можно услышать с помощью стетоскопа, однако они могут возникать и при небольшом сужении сосуда. След шаг в диаг-ке - ультразв-вое и доплер. исслед-я кровотока. Эти методы, проводимые одновременно (дуплексное ультразв скан-е), позволяют измерить степень уменьшения просвета сосуда и кол-во крови, которая может протекать через него. Если сон артерии сильно сужены, врач может назначить МРТ или ангиографию мозг сосудов, чтобы опред-ть выраж-ть суж-я и место его распол-я. При ангиографии в артерию вводят контраст в-во и делают рентгенснимки головы и шеи.

Лечение ТИА направлено на предотвращение инсульта.

Глав факторы риска инсульта - повыш ад, высок сод-ние холестерина в крови, а также курение и сах диабет. Первым шагом в проф-ке инсульта явл-ся их устр-ние, насколько это возможно. Врач может назначить лек-во, уменьшающее способ-ть тромбоцитов к образ-ю сгустков - глав причину инсульта. К наиболее эффектив лекарствам такого рода относится аспирин, кот обычно принимают по половине или по четверти таблетки в день. Иногда рекомендуют дипиридамол (курантил), но он не всегда эффективен. Если человек не переносит аспирин, можно испробовать тиклопидин (тиклид). Если же необходимы более сильные средства, врач назначит препараты, препятствующие свертыванию крови, например гепарин или фенилин.

Степень тромбоза или сужения сон артерий помогает врачу определить тактику лечения. Если перекрыто больше 70% просвета кровенос сосуда и в послед полгода у ч-ка отмечались симптомы инсульта, может потребоваться хир лечение, чтобы удалить тромб и предотвратить инсульт. При меньш степени суж-я операцию делают только в том случае, если у пациента уже происходили ТИА или инсульты. Во время операции - эндартерэктомии - хирург уд-ет холестериновые отложения (атеромы) из стенки сон артерии.