Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Спинальная травма. Клиника. Диагностика. Лечение. Понятие о спинальном шоке





- Сотрясение сп.мозга;

- Ушиб сп.м.;

- Травматическое сдавление( гематома, отек, костн.отломки).

Проявляется параличом мышц с гипотонией, арефлексией, полным выпадением чувствительности по проводн.типу с уровня повр-я или сдавления сп.м. и грубыми нарушениями ф-ции тазовых органов.

В ответ на сдавление или повреждение сп.м. развивается спинальный шок – парабиотическое состояние, проявляющееся временным угнетением деят-ти нейронов сп.м. ниже уроня повреждения, не функц-ют тазов.органы по периф.типу, отсутств.вегетат.рег-ции(потливость) + возможны различн.виды инфекц, пролежни. В среднем продолжается 3-8нед.после травмы.

Выделяют острый, ранний, промежуточный и поздний периоды ТБСМ(травматическая болезнь спинного мозга):

· Острый период продолжается 2–3 дня после травмы. После тяжёлых позвоночно-спинномозговых травм исчезают движения и чувствительность в тех отделах, которые иннервируются (снабжаются нервами) от спинного мозга ниже уровня поражения. Характерна клиника спинального шока : ниже места повреждения спинной мозг не работает, не вызываются рефлексы.

· Ранний период начинается через 2–3 дня, после стабилизации общего состояния, и продолжается в среднем 3 недели или до разрешения спинального шока, но не более 4 недель.

· Началу промежуточного периода ТБСМ соответствуют первые признаки восстановления автономной деятельности спинного мозга ниже уровня поражения: восстанавливаются тонус мышц и сухожильные рефлексы, появляется спастичность. Необходимо отметить, что спастичность после спинальной травмы развивается не всегда. Например, спастики не будет, если имеется поражение на уровне поясничного утолщения — ниже уже нет спинного мозга, следовательно, и спастика, как его автономная деятельность, в этом случае невозможна. Кроме того, спастика может не появиться в течение 2–4 недель, если сохраняется грубая деформация позвоночного канала. В этом случае говорят о затянувшемся спинальном шоке, а начало промежуточного периода отмечают через 4 недели с момента травмы.

· Поздний период начинается через 3–4 месяца после травмы (по другим авторам — через 6 месяцев или даже через год) и продолжается неопределенно долго. Для позднего периода ТБСМ характерно стабильное течение, без существенной неврологической динамики. Тем не менее, восстановление наблюдается достаточно часто и в позднем периоде, поэтому В. П. Берснев с соавт. (1998) дополняют классификацию и выделяют ещё один период,

· резидуальный, который начинается через один год после спинальной травмы.

Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от уровня, периода, степени повреждения и тяжести состояния больного. Наиболее часто при закрытых травмах позвоночника встречаются сотрясение, ушиб, гематомиелия и сдавление спинного мозга. Значительно реже наблюдается его анатомический перерыв.

Сотрясение спинного мозга клинически проявляется синдромом частичного или реже полного нарушения его проводимости. Развиваются преходящие парезы (реже параличи), расстройства чувствительности, иногда парестезии. Могут временно нарушаться функции тазовых органов. Для сотрясения спинного мозга характерна обратимость возникающих в нем патологических изменений, что и обусловливает практически полное выздоровление больного. При пункции подпаутинного пространства определяют сохраненную его проходимость, в цереброспинальной жидкости нет примеси крови и других патологических изменений ее состава.

Ушиб спинного мозга — наиболее частая форма его поражения при закрытых повреждениях. Характеризуется сочетанием необратимых изменений (некроз, размягчение вещества мозга, кровоизлияние и др.) с обратимыми. Клинически при ушибе спинного мозга чаще развивается синдром полного нарушения проводимости, что проявляется возникновением тотчас после травмы вялых параличей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов. При ушибе спинного мозга могут повреждаться его сосуды, а также сосуды мозговых оболочек или возникать подпаутинное кровоизлияние. Последнее в отличие от эпидурального вследствие обширности подпаутинного пространства, как правило, не приводит к сдавлению спинного мозга и его корешков. Он может сопровождаться умеренно выраженными оболочечными симптомами. Проходимость подпаутинного пространства нарушается лишь при ушибах, сопровождающихся сдавлением спинного мозга.

Сроки восстановления нарушенных функций пропорциональны тяжести ушиба спинного мозга. Так, при тяжелом ушибе восстановление двигательной и чувствительной функции и функции тазовых органов наступает в среднем к 3—5-й неделе, а при значительном нарушении анатомической целостности спинного мозга — значительно позже, обычно к 5—8-й неделе.

Сдавление спинного мозга может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (ранее), через месяцы и годы (позднее). По локализации различают заднее сдавление, например дугой позвонка, эпидуральной гематомой, инородным телом; переднее сдавление, например телом сместившегося позвонка, межпозвоночным диском; внутреннее сдавление, например внутримозговой гематомой, детритом.

Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество спинного мозга, кровоснабжение которого значительно богаче, чем белого вещества. Обычно происходит разрушение передней и задней серых спаек, нередко повреждаются передние или задние рога спинного мозга и сдавливаются проводящие пути, расположенные в белом веществе. Эти кровоизлияния нередко занимают несколько сегментов спинного мозга. Чаще гематомиелии возникают в шейном или поясничном утолщениях спинного мозга.

Диагностика. На основании данных об уровне нарушений чувствительности, их выраженности, изменений двигательной и рефлекторной сферы в большинстве случаев можно с большей точностью установить локализацию повреждения спинного мозга и его степень. Важнейшими специальными методами диагностики являются рентгенологическое (рентгенография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, миелография) и ликворологическое (ликвородинамические пробы и др.) исследования. Спинномозговая пункция при П.-с. т. позволяет определить давление церебральной жидкости, проходимость подпаутинного пространства, выявить изменение в составе церебральной жидкости.

Лечение. В первую очередь – иммобилизация позвоночника.

- В первые 8часов при позвоночно-спинномозговой травме- пульс-терапия метилпреднизолона или дексаметазона.

- Уход, проф-ка пролежней.

- Повр-е сп.м.на высок.ур-не может привести к параличу межреб.мышц и диафрагмы: перкуторный массаж гр.клетки, дыхат.упр-ния.

- При развит.рефлекторн.сгибат.спазма назн-ют средства, усиливающие спинальное торможение(баклофен, сирдалуд).

3. Болезнь Альцгеймера — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет — тип II) и позднее (после 65 лет — тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений. Частота болезни Альцхаймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30–59 лет, 0,03% — 60–69 лет, 3,1% — 70–79 лет, 10,6% — 80–89 лет. Преобладающий пол — женский.

Этиология. Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность • Семейный анамнез — 50% случаев • Мутации. При болезни Альцхаймера найдены дефекты следующих генов •• Предшественник белка А4 амилоида •• (104760, 21q21.3–q22.05, ген APP, 6 дефектных аллелей, Â) •• Аполипопротеин Е (107741, 19q13.2, ген APOE, из трёх аллелей наибольшая предрасположенность наблюдается при экспрессии e4, псевдодоминирование) •• AD2 (от: Alzheimer Disease, 104310, 19cen–q13.2, Â) •• Пресенилин-1 (104311, 14q24.3, ген PSEN1 [AD3], Â) •• Пресенилин-2 (600759, 1q31–q42, ген PSEN2 [AD4, STM2], Â) •• AD5 (*602096, хр. 12) •• Дефекты гена a2-макроглобулина A2M (103950, 12p13.3-p12.3) •• BMH (блеомицин гидролаза, 602403, 17q11.2, предрасположенность к развитию болезни Альцхаймера) •• Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование) • Раннее начало связано с дефектами генов APP, PSEN1, PSEN2.

Факторы риска • Достоверные •• Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет) •• Болезнь Альцхаймера в семейном анамнезе •• Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипопротеина Е •• Синдром Дауна • Возможные •• ЧМТ в анамнезе •• Заболевания щитовидной железы в анамнезе •• Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка •• Депрессивные эпизоды в анамнезе •• Низкий уровень образования •• У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих • Спорные •• Частые стрессовые ситуации •• Высокое содержание алюминия в питьевой воде •• Алкоголь •• Монотонная работа нетворческого характера •• ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцхаймера.

Патогенез. Болезнь Альцхаймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцхаймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения b-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцхаймера выявлена модифицированная форма t-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.

Диагностические критерии • Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение • Деменция •• Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия; в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции •• Снижение интеллекта •• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений) •• Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия) •• Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции •• Изменения личности — заострение или разрушение преморбидных черт характера •• Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни) •• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости • Социально-трудовая дезадаптация • Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции • Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием • Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями • Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.

Методы исследования • Лабораторные •• Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты) •• Исследование функции щитовидной железы •• Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ • Специальные •• ЭКГ — исключают аритмии •• ЭЭГ — диффузное замедление сигнала •• КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию, инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли •• Определение повышенного содержания b-амилоида в ликворе •• Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков •• Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение. Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество ЛС вследствие плохой переносимости • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы •• Амиридин 10–20 мг 1–3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес • Антидепрессанты — при депрессивном синдроме •• Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) • Модуляторы глутаматергической системы (акатинол мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) • Церебролизин 5–10 мл в/в в течение 20–25 дней • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных • Карбамазепин 100 мг 2–3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии • Не следует назначать ЛС с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).






Дата добавления: 2015-06-15; просмотров: 315. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.009 сек.) русская версия | украинская версия