Показатели, характеризующие состояние пародонта в подгруппах пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом

Под-группы	РМА%, (Parma C.) M±m, р	Потеря прикреп-ления, M±m, р	Глубина карманов, мм, M±m, р	Кровото-чивость десен, M±m, р	X-ray Index, M±m, р
Iр (n=28)	42,71±3,77* <0,05	0,92±0,15* <0,05	2,34±0,23* <0,05	1,76±0,07* <0,001	0,62±0,03* <0,01
IIр (n=22)	49,50±3,60 >0,05	0,53±0,16 >0,05	2,79±0,28 >0,05	1,89±0,05* <0,001	0,65±0,02* <0,05
IIIр (n=12)	57,63±8,15 >0,05	0,45±0,26 >0,05	3,46±0,39 >0,05	2,49±0,12 >0,05	0,66±0,05 >0,05
ГСр (n=20)	58,49±4,87	0,31±0,21	3,05±0,18	2,38±0,11	0,71±0,02

*-различие показателей больных БА и лиц подгруппы сравнения статистически значимо

Исследование минеральной плотности костной ткани показало, что пероральный прием глюкокортикоидов у больных БА приводит к остеопении или остеопорозу. В группе больных, ежедневно применяющих глюкокортикоиды, абсолютные и относительные показатели денситометрии были максимально снижены. В первой группе МПКТ в процентах от возрастной нормы больных БА составила 79,34±1,88 % (р<0,001), во второй-83,88±2,28 % (р<0,001), в третьей - 95,40±1,52% (р>0,05), у лиц группы сравнения – 98,95±1,51%. Показатели МПКТ относительно возрастного пика минерализации у больных БА также убывали от третьей к первой группе: самый низкий показатель МПКТ был в первой группе и составил 77,65±1,97% (р<0,001) от возрастной пика, во второй - 81,68±2,34% (р<0,001), в третьей - 93,71±1,48% (р>0,05), у лиц группы сравнения- 97,13±1,63%. Таким образом, применение ингаляционных глюкокортикоидов не вызывало статистически значимых изменений минеральной плотности костной ткани.

Анализ фосфорно-кальциевого обмена у больных БА выявил ряд особенностей. При изучении содержания общего кальция в смешанной слюне наблюдалось достоверное снижение данного показателя у больных первой (0,84±0,08 ммоль/л, р<0,001) и второй групп (0,95±0,06 ммоль/л, р<0,01) по сравнению с группой сравнения (1,24±0,06 ммоль/л). В третьей группе уровень кальция слюны (1,09±0,06 ммоль/л, р>0,05) статистически значимо не отличался от показателя ГС. При сравнении показателей первой и третьей групп выявлено статистически значимое различие показателей (р<0,05).

Уровень неорганического фосфора в слюне был значительно выше в группе гормонозависимых больных (5,54±0,10 ммоль/л, р<0,001) по сравнению группой сравнения (3,17±0,15 ммоль/л). Во второй группе уровень неорганического фосфора составил 3,36±0,21 ммоль/л (р>0,05), а в третьей 2,86±0,21 ммоль/л (р>0,05). Сравнение показателей первой группы с третьей показало, что уровень неорганического фосфора в первой группе достоверно выше (р<0,05).

Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) смешанной слюны повышена у гормонозависимых больных БА до 1,63±0,07 ЕD (р<0,05) против 1,42±0,05 ЕD в ГС. Показатели второй (1,51±0,09 ED, р>0,05) и третьей группы (1,45±0,09 ED, р>0,05) значительно не отличались от ГС.

При изучении уровня общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови не выявлено статистически значимых различий данных показателей у больных бронхиальной астмой по сравнению с группой сравнения. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышена у гормонозависимых больных БА до 4,92±0,25 ЕD (р<0,05) против 4,31±0,17 ЕD в ГС, что указывает на усиленную резорбцию костной ткани данной группы больных. Показатели второй (4,53±0,31 ED, р>0,05) и третьей группы (4,10±0,22 ED, р>0,05) значительно не отличались от ГС.

Изучение суточной экскреции кальция с мочой показало увеличение данного показателя у больных БА, принимающих системные глюкокортикоиды, до 2,23±0,07 ммоль/л в сут (р<0,001) в первой группе и до 2,11±0,07 ммоль/л в сут (р<0,01) во второй группе против 1,89±0,04 ммоль/л в сут. в ГС. В третьей группе показатель составил 1,91±0,06 ммоль/л в сут (р>0,05), что не отличается от группы сравнения.

В первой группе прослеживалась прямая корреляционная связь уровня кальция в слюне с абсолютными значениями минеральной плотности костной ткани, коэффициент корреляции равнялся 0,43 (р<0,01). Активность щелочной фосфатазы и уровень неорганического фосфора в слюне имели обратную корреляционную связь с абсолютными показателями МПКТ костей предплечья (уровни регрессии составили соответственно r=-0,53, p<0,001 и r=-0,38, р<0,05). Выявлена обратная корреляционная связь уровня ЩФ крови с минеральной плотностью костной ткани (r=-0,36, р<0,05). Во второй группе уровень кальция слюны коррелировал с МПКТ (r=0,38, р<0,05).

Лечение патологии пародонта, кариеса зубов и его осложнений, которые вызывают сенсибилизацию организма, у больных бронхиальной астмой представляет особую актуальность. Все манипуляции проводились под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией. Для обезболивания у больных бронхиальной астмой использовали препараты на основе мепивакаина (Scandonest 3% plain, Mepivastesin), которые не содержат адреналин и дисульфит натрия. Местное лечение заболеваний пародонта начинали с устранения местных травмирующих факторов: снятия зубных отложений, замены плохо изготовленных протезов, некачественных пломб. Над – и поддесневой зубной камень снимали при помощи ультразвука, после чего корни зубов тщательно полировали с орошением растворами антисептиков. Для защиты кровяного сгустка и снятия воспаления применяли лечебные повязки.

Больных обучали гигиеническим навыкам ухода за полостью рта. Проводили беседу о важности регулярного правильного ухода за полостью рта в достижении успеха проводимой терапии и предупреждении деструкции пародонта. 3 пациентам первой и 4 – второй группы после консервативной терапии был проведен кюретаж пародонтальных карманов. Сроки заживления послеоперационной раны были обычными и составили 14-16 дней. Важной составной частью лечения заболеваний пародонта являлось рациональное протезирование, шинирование подвижных зубов, избирательное пришлифовывание зубов.

Больные бронхиальной астмой каждой группы были распределены на 2 подгруппы таким образом, что подгруппы были сопоставимы по основным показателям (возрасту, полу, минеральной плотности костной ткани, состоянию пародонта.

Системную терапию, направленную на нормализацию костного метаболизма, назначали с учетом степени снижения минеральной плотности костной ткани препаратами «Альфадол-Са» (PANACEA BIOTEC Ltd., Индия) и «Кальций-Д3 Никомед» (NYCOMED PHARMA AS). Больным БА с остеопорозом и остеопенией III степени назначали «Альфадол-Са» по 1 капсуле 2 раза в день 3-х месячными курсами три раза в год, больным с остеопенией II и I степени по 1 капсуле 2 раза в день 2-х месячными курсами три раза в год. С профилактической целью назначали «Кальций-Д3 Никомед» по 1 таблетке 2 раза в день во время еды трехмесячными курсами три раза в год больным БА с нормальной минеральной плотностью костной ткани.

Больным, принимающим «Альфадол-Са», раз в месяц проводили контроль уровня общего кальция, щелочной фосфатазы сыворотки крови, кальция в суточной моче во избежание развития гиперкальциемии и гиперкальциурии. При нормализации уровня щелочной фосфатазы сыворотки крови дозу «Альфадол-Са» снижали до 1 капсулы в день, чтопозволяло избежать развития гиперкальциемии.

Всем больным рекомендовали рациональное питание. Больные бронхиальной астмой проходили регулярные осмотры для выявления активности процесса заболевания пародонта и проведения поддерживающей терапии. Пациентам делали чистку зубов, при необходимости назначали местную антибактериальную терапию. Больных бронхиальной астмой с остеопорозом и остеопенией III степени осматривали 1 раз в два месяца, с остеопенией II и I степени 1 раз в четыре месяца, и больные бронхиальной астмой с нормальной минеральной плотностью костной ткани 1 раз в шесть месяцев.

На фоне лечения препаратами «Альфадол-Са» и «Кальций-Д3 Никомед» у больных БА наблюдали положительную динамику минеральной плотности костной ткани. У больных с ежедневным приемом глюкокортикоидов МПКТ, выраженная в стандартных отклонениях (Т-шкала), статистически значимо изменилась с -1,95±0,24 СО до -1,29±0,16 СО (р<0,05) через год и -1,19±0,13 СО (р<0,05) через три года. В подгруппе больных БА с приемом системных глюкокортикоидов по прерывистой схеме минеральная плотность костной ткани также статистически значимо увеличилась, исходное значение МПКТ -1,83±0,17 СО через год составило -1,36±0,14 СО (р<0,05) и -1,23±0,14 СО (р<0,05) через три года. Через три года диспансерного наблюдения увеличилась минеральная плотность костной ткани у больных БА с приемом ингаляционных глюкокортикоидов. Минеральная плотность костной ткани, выраженная в стандартных отклонениях через три года была -0,73±0,09 СО (р<0,05) при исходном уровне -1,01±0,10 СО.

Таким образом, курс лечения заболеваний пародонта с применением комбинированных препаратов, нормализующих фосфорно-кальциевый обмен, показал положительные результаты, что подтверждается данными клинического и лабораторного обследования. Об эффективности трехлетней диспансеризации свидетельствуют повышение минеральной плотности костной ткани, стабильные показатели индексов, характеризующих состояние гигиены, воспаления пародонта, деструктивных процессов в костной ткани альвеолярных отростков челюстей, нормализация минерального состава слюны больных бронхиальной астмой.

Лечение заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, начатое в стационаре врачом-стоматологом, должно продолжаться на амбулаторном этапе. Согласованная работа врача-пульмонолога, врача-аллерголога и врача-стоматолога нам представляется целесообразной в плане профилактики, ранней диагностики и квалифицированного лечения заболеваний пародонта и патологии костной ткани у больных бронхиальной астмой с приемом системных глюкокортикоидов.

1. Заключение

1. Хронический генерализованный пародонтит встречается у 68,29% больных бронхиальной астмой с постоянным приемом системных глюкокортикоидов, у 62,89% больных с приемом глюкокортикоидов для купирования приступа и у 37,50% больных, применяющих ингаляционные глюкокортикоиды. Среди больных бронхиальной астмой, применяющих системные глюкокортикоиды, выявлен пародонтоз у 14,64% с ежедневным приемом и 5,71% больных с приемом по прерывистой схеме.
2. Длительный прием системных глюкокортикоидов негативно отражается на костной ткани и приводит к остеопении или остеопорозу. В группе больных, ежедневно применяющих системные глюкокортикоиды, выявлены максимально низкие абсолютные и относительные показатели периферической рентгеновской денситометрии. Установлена обратная корреляционная связь тяжести деструктивных изменений пародонта по данным индекса ПИ с минеральной плотностью костной ткани у больных бронхиальной астмой, применяющих системные глюкокортикоиды постоянно (r=-0,46, р<0,01) и прерывистыми курсами (r=-0,39, р<0,05).
3. Прием системных глюкокортикоидов влияет на минеральный состав слюны. В группе больных бронхиальной астмой с постоянным приемом глюкокортикоидов снижение уровня общего кальция слюны сопровождается повышением уровня неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы слюны. С приемом системных глюкокортикоидов прерывистыми курсами уровень общего кальция слюны снижен, коррелировал с минеральной плотностью костной ткани (r=0,38, р<0,05).
4. При длительном ежедневном приеме системных глюкокортикоидов увеличивается активность щелочной фосфатазы крови, что свидетельствует об усиленной резорбции костной ткани у больных бронхиальной астмой. Повышение экскреции кальция с мочой у пациентов, получающих пероральные глюкокортикоиды, отображает выраженную потерю кальция при данном виде терапии.
5. Применение ингаляционных глюкокортикоидов значительно не влияет на состояние пародонта, костной ткани, биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена смешанной слюны и сыворотки крови у больных бронхиальной астмой.
6. Разработанный в ходе исследований комплексный подход к лечению и профилактике заболеваний пародонта с применением препаратов «Альфадол-Са» и «Кальций – Д3 Никомед» оказывает благоприятный клинический эффект на ткани пародонта, а также позволяет нормализовать минеральную плотность костной ткани, уровень общего кальция, неорганического фосфора и активность щелочной фосфатазы слюны у больных бронхиальной астмой.
7. Оценка минеральной плотности костной ткани, показателей фосфорно-кальциевого обмена больным бронхиальной астмой, получающим терапию глюкокортикоидами, необходима в системе контроля безопасности терапии стероидами и профилактике деструкции костной ткани пародонта.
8. Применение препаратов для нормализации фосфорно-кальциевого обмена («Альфадол-Са», «Кальций-Д3 Никомед») у больных бронхиальной астмой позволяет повысить эффективность местного лечения заболеваний пародонта и способствует клинико-рентгенологической стабилизации патологического процесса в пародонте и костной ткани.
9. Больные бронхиальной астмой нуждаются в диспансерном наблюдении у врача-стоматолога, кратность осмотров устанавливается индивидуально с учетом состояния минеральной плотности костной ткани и характера патологии пародонта.