Болезнь как результат дизадаптации организма

А.А. Остроумов (1950) определял болезнь как несоответствие между организмом и окружающей средой. Вместе с тем для клиницистов болезнь это, прежде всего наличие специфических изменений в организме и повреждений органов и систем. В.Х. Василенко (1985) писал: "Есть ли большая очевидность, чем то, что болезнь это страдание и несчастье, а здоровье - большое благо, что понятие " больной" и "здоровый" указывают на разные и, по-видимому, взаимоисключающие, но взаимозависящие состояния?". И далее он определяет болезнь как реакцию организма на повреждение, понимая под повреждением широкий спектр изменений в организме, вызываемых самыми разнообразными факторами - физическими, химическими, биологическими или факторами социальной среды. Таким образом, в основе современного клинического представления о здоровье и болезни лежит оценка взаимодействия организма со средой. При этом чрезмерное, повреждающее воздействие факторов окружающей среды на организм и ведет к развитию заболеваний. Если воздействие не носит повреждеющего характера, то организм может приспосабливаться к нему и оставаться здоровым. В.Х. Василенко (1985) пишет: "Правильнее говорить не о здоровье вообще, а об удовлетворительной приспособляемости к конкретным условиям жизни. Естественно, что широкий диапазон адаптации, даже к экстремальным условиям - показатель стойкого гомеостаза и резервов физиологических систем". Таким образом, на современном этапе развития медицины клинический подход к оценке здоровья должен основываться на представлениях теории адаптации и рассматривать болезнь как нарушение сложившегося равновесия между организмом и средой в результате повреждающего воздействия неблагоприятных факторов среды. Для здорового организма эти реакции служат средством уравновешивания со средой, а для больного целям восстановления нарушенного равновесия со средой. Не все клиницисты разделяют мнение И.В. Давыдовского о болезни как о приспособительном процессе, справедливо указывая на такие заболевания, как рак, при котором рост опухоли не является приспособительной реакцией. Однако, никто не отрицает, что на этапе перехода от здоровья к болезни защитно-приспособительные реакции организма играют ведущую роль.

Имея дело преимущественно с выраженными и тяжелыми формами заболеваний, практическая медицина мало внимания уделяла самым начальным проявлениям болезни. Серьезный вклад в развитие этой проблемы был сделан известным врачем Н.А. Андреевым (1952), который в своей книге "Начало болезни" впервые поставил вопрос о необходимости широкого диспансерного обследования здоровых людей с целью выявления у них начальных и скрытых проявлений болезни. Латентные и субклинические стадии заболеваний выделяются давно, но их глубокое изучение с учетом этиологических факторов было фактически начато И.В. Давыдовским (1962). Сейчас понятие "предболезнь" в подавляющем числе случаев связывается с началом конкретного заболевания. Так, говорят о предраковых заболеваниях, предынфарктном состоянии, предгипертоническом состоянии. Клиницисты изучают и развивают проблему предболезни с позиций нозологического подхода. При этом основное внимание обращается на изменения в организме, которые можно рассматривать как начальное звено патогенеза определенного заболевания. Такой патогенетический подход к предболезни значительно более прогрессивен, чем подход сиптоматический или даже синдромальный, связывающий преморбидные состояния с вероятным в будущем заболеванием на основе одного лишь анализа фактического сочетания имеющихся патологических признаков и симптомов. Здесь важно отметить, что отсутствие прогнозов или симптомов, которые можно интерпретировать в терминах патологии, с точки зрения клинициста, дает основание отнести пациента к категории здоровых людей. Например, такие распространенные признаки, как физическое или умственное переутомление, либо находятся за пределами клинической интерпретации, либо рассматриваются как симптомы уже имеющихся или развивающихся заболеваний.

Заболевание как результат повреждения организма и как проявление его реакции на это повреждение имеет четкую нозологическую классификацию, которая направляет мышление врача в определенное русло. Каждый признак или симптом должен быть "уложен" в определенную ячейку современного нозологического классификатора видов и форм патологлии и это обеспечивает единообразие врачебных оценок состояния больных, а вместе с тем и преемственность методовв лечения. И хотя в основе клинической медицины лежит лозунг "Лечить не болезнь, а больного", общая схема лечения определяется нозологической формой патологии с учетом стадии болезни и ее тяжести. Существенно, что после установления диагноза врач как бы отделяет себя от всего, что касается причин заболевания или тех факторов, которые явились условием его развития. Он сосредоточивает свое внимание на патогенетических механизмах, т. е. на внутренних процессах, происходящих в организме после начала болезни. Следовательно, принимая в целом формулу здоровья как удовлетворительный уровень приспособления к условиям окружающей среды, кличическая медицина оставляет это определение за пределами своего внимания, поскольку при этом воздействующие на организм факторы не носят повреждающего характера.

Основная дилема в клиническом подходе к проблеме предболезни заключается в определении точки начального отсчета, т.е. того момента, когда ужде можно "втиснуть" наблюдаемые у пациента изменения в рамки конкретной нозологической формы. Специфика каждой из предболезней формирует в представлении врача определенные минимальные наборы признаков и симптомов, наобходимые и достаточные для того, чтобы говорить о наличии того или иного преморбидного состояния. Это в какой-то мере похоже на понимание гигиенистом ПДК, но имеет обратный смысл. В каждом случае врач должен искать предельно допустимую, а точнее, необходимую "концентрацию" симптомов и признаков, чтобы поставить соответствующий диагноз. Существенно отличается прогностическая оценка преморбидных состояний благодаря развитию и распространению концентрации факторов риска. По определению ВОЗ, факторы риска - это неблагоприятные факторы, способствующие появлению болезни или всегда сопровождающие ее развитие. Факторы риска - это этиологические факторы болезни и их наличие у того или иного пациента дает основание врачу "снизить порог" при распознавании отдельных видов предболезни, опираясь на предрасположенность или "готовность" организма к восприятию той или иной нозологической формы. Нередко забывают, что факторы риска - это всего лишь условия, но не причины развития заболеваний, они не должны "вноситься" в клиническую картину заболевания. Особенно это касается внутренних факторов, например, при обследовании на наличие ИБС. Высокий уровень холестерина, избыточная масса тела, артериальлная гипертензия - это всего лишь фон для ИБС, который имеет важное значение для профилактики этой болезни, но не для ее диагностики. Вместе с тем, если у пациента имеются указанные факторы риска, но отсутствуют клинические признаки ИБС в виде болевого синдрома и изменений ЭКГ, то его нельзя отнести к категории здоровых лиц, обладающих удовлетворительной адаптацией к условиям окружающей среды. В данном случае имеет место отчетливая реакция организма на повреждающее воздействие факторов окружающей среды с доминированием в этой реакции определенных органов и систем. Подобная реакция с полным основанием может быть отнесена к явлениям предболезни.

Важно отметить, что предболезнь рассматривается врачем как начальная стадия определенного заболевания, которое должно закономерно развиваться у пациента в будущем. Поэтому в картине преморбидного состояния, прежде всего "находят" черты будущего (вероятного) заболевания. Появились специальные названия новых нозиологических форм, являющихся предболезненными состояниями по отношению к другим формам. Например, вегетососудистая дистония - предшественник гипертонической болезни.

При клиническом анализе преморбидных состояний основное внимание обращается на выявление патогенетического механизма, что необходимо для построения обоснованного прогноза. Здесь главную роль играют внутренние факторы, а также учет типологических особенностей организма, конституция, наследственность, сопутствующих заболеваний. Иными словами, приоритетное значение придается изучению реакций организма. Этиологические факторы в этот момент остаются "за кадром", поскольку считается, что они уже "сделали свое дело" и теперь все зависит от самого организма. Это типичная ситуация, которая складывается обычно при клиническом обследовании больного. Попададя к врачу-клиницисту с определенным набором симптомов и признаков, пациент является прежде всего "диагностической загадкой". Установив диагноз, врач озабочен в основном лечением болезни, и этиологические аспекты придставляют для него, как правило, сугубо теоретический интерес. Индивидуальный анализ причин, вызвавших данное заболевание, обычно заменяется общей этиопатогенетической схемой. Вместе с тем, клиническое обследование дает возможность глубоко вскрыть причину заболевания, особенно ее "внутренний" аспект, связанный с готовностью организма отреагировать на неблагоприятные воздействия внешней среды именно данной нозологической формой патологии.

Клинико-физиологический анализ функционального состояния больных на разных стадиях развития заболевания позволяет не только вскрыть этиопатогенетические механизмы, но и определить роль внутрениих и внешних факторов в снижении приспособительных возможностей организма. Под влиянием одного и того же фактора внешней среды могут развиться различные заболевания. В качестве примера рассмотрим такой распространенный фактор, как эмоциональное напряжение, которое занимает особое место среди причин развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно гипертонической болезни и ИБС. Связанная с эмоциями постоянная адренергическая мобилизация центральных и периферических звеньев сердечно-сосудистой системы вызывает дезинтеграцию регуляторных приспособительных механизмов. А.М. Вейн (1974) выделяет 3 формы дезинтеграции: 1) межсистемную, 2) внутрисистемную, 3) межполушарную. Различие в формах дезинтеграции ведет к развитию различных заболеваний. Поэтому, например, под влиянием эмоционального перенапряжения у одних людей возникает гипертоническая болезнь, а у других - невроз. Если при неврозе формируются компенсирующие, отводящие напряжение стереотипы поведенческих реакций, то при гипертонической болезни эмоциональные реакции и конфликты дают широкую иррадиацию в коре и лимбикоретиткулярном комплексе с повышением тонического компонента адренергических влияний на бульбарные отделы сосудодвигательного центра. В обоих случаях отмечается выраженная межсистемная дезинтеграция между эмоциональной и вегетативной системами. Но при гипертонической болезни отмечается четкая дезинтеграция между центральными и периферическими звеньями регуляции между нервной и гуморальной системами с выраженной дезрегуляцией гипоталамио-гипофизарно-надпочечниковой и ренинангиотензивной системами.

При воздействии эмоционального напряжения на здоровый организм возникает специфическая интеграция информационно-регуляторных энергетических (метаболических, вегетативных) процессов, которая позволяет организму сохранить гомеостаз. Эмоции являются своеобразной системой биологического приспособления организма человека к различным условиям социальной среды. Обеспечение энергетики и метаболизма функционирующих систем и органов при эмоциональных напряжениях осуществляется соматовегетативными и эндокринными механизмами под влиянием импульсаций с коры головного мозга. Адаптация организма к эмоциональным напряжениям протекает индивидуально и зависит от соотношения эрго и трофотропной систем. Трофотропные механизмы начинают активизироваться в стадии тревоги. Эрготропные механизмы включаются позже и являются важнейшем звеном адаптации. Эндокринная система функционально тесно связана с нервной системой, и их взаимодействием определяется исход адаптации. Нарушение вегетативного и гормонального баланса в условиях влияния эмоциональных факторов ведет к дезадаптации и развитию различных заболеваний. Наряду с гипертонической болезнью и неврозами эмоциональное напряжение ведет к развитию атеросклероза. Перенапряжение центральной нервной системы при длительном воздействии факторов вызывает повышенную активность симпатоадреналовой системы, резко нарушая метаболический гомеостаз в органах и тканях, особенно в миокарде, головном мозге, сосудистой стенке и системе гомеостаза. Значимость эмоциональных напряжений в патогенезе атеросклероза определяется:

1. нарушением гормонального гомеостаза (повышение уровня катехоломинов, глюкокортикостероидов и инсулина);

2. изменением системы гомеостаза (нарушение тромбоцитарного сосудистого и коагуляционного звеньев);

3. поражением сосудистой стенки под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов.

Таким образом, эмоциональное напряжение как один из факторов окружающей среды может явиться причиной развития самых разнообразных заболеваний. Однако в реальной жизни этот фактор действует не изолированно, а в комплексе с другими факторами. Клиническая практика имеет дело с уже развившимися заболеваниями, видит результат дезадаптации организма, занимается восстановлением возникшей дезинтеграции регуляторных механизмов. Вместе с тем каждый врач понимает, что его задача состоит в возвращении организму нарушенного равновесия со средой, усилении приспособительных (адаптационных) возможностей организма, повышения его защитных сил. В процессе лечения функциональное состояние больного организма постепенно изменяется в направлении от патологии к норме, от болезни к здоровью. На коком-то этапе выздоровления явления дезадаптации исчезают, адаптационные возможности организма в той или иной степени восстанавливаются. В какой-то момент времени выздоравливающий организм "пересекает" незримую черту (или зону), разделяющую здоровье и болезнь, в направлении обратном тому, что имело место при развитии заболевания. Итак, для клинициста и практического врача представление о болезни как результате дезадаптации организма под воздействием неадекватных факторов окружающей среды вполне естественно. Поэтому оценка адаптационных возможностей организма могла бы стать ценным дополнительным диагностическим приемом, а после накопления опыта могла бы явиться источником для разработки прогностических критериев.

ГЛАВА 2. МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОЦЕНКЕ АДАПТАЦИОННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА 2.1. Общие принципы оценки адаптационных возможностей организма Адаптационные возможности организма представляют собой одно из фундаментальных его свойств. Прежде всего, следует определить, что адаптационные возможности - это запас функциональных резервов, которые постоянно расходуются на поддержание равновесия между организмом и средой. Запас функциональных резервов - это информационные, энергетические и метаболические ресурсы, расходование которых сопровождается постоянным восполнением. Таким образом, в каждый данный момент времени существует некоторый положительный или отрицательный баланс функциональных ресурсов по отношению к некоторому среднему их уровню. Средний уровень функциональных ресурсов в свою очередь также изменяется со временем. Так можно выделить суточные и сезонные колебания функциональных ресурсов. Но наиболее существенными являются возрастные изменения. Расходование функциональных резервов происходит в интересах поддержания необходимого уровня функционирования основных систем организма. Последние в свою очередь играют ведущую роль в сохранении постоянства внутренней среды организма, в обеспечении гомеостаза. В неадекватных условиях организм вынужден адаптироваться, приспосабливаться к окружающей среде путем изменения уровней функционирования отдельных систем, что требует расходования функциональных резервов. Благодаря деятельности регуляторных механизмов происходит перестройка внутренней среды в соответствии с внешними условиями. При этом из-за нелинейного характера гомеостатических кривых существуют лишь ограниченные области внешних условий, где возможно сохранение гомеостаза (Новосельцев В.Н., 1978). Гомеостатические зависимости переменных внутренней среды от внешних условий имеют различный характер, который обусловлен как индивидуальными особенностями организма, так и спецификой возмущающих факторов. Необходимость приспособления к изменяющимся условиям внешней среды и поддержания гомеостаза требует определенного напряжения регуляторных механизмов (Баевский Р.М.,1979). Чем выше функциональные резервы, тем ниже степень напряжения этих механизмов, необходимая для адаптации к условиям внешней среды, для поддержания гомеостаза. Это следует из понимания резервов как потенциальной способности тех или иных систем увеличить интенсивность своей работы, а не как физического наличия запасов. Функциональный резерв складывается из информационного, энергетического и метаболического резервов, которые взаимосвязаны в единой приспособительной реакции и имеют свою структурную основу. Нельзя говорить о функциональном резерве организма или отдельных его систем, рассматривая только один из компонентов Ф.З. Меерсон (1973) пишет: "Основой увеличения функциональных возможностей системы, ответственной за адаптацию, является изменение соотношения клеточных структур, развивающихся в процессе формирования системного структурного следа - избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение. Таким образом, развитие системного структурного следа связано с мобилизацией информационных, энергетических и метаболических ресурсов. Именно благодаря этому растет мощность доминирующих систем, обеспечиваются переход от оперативной, срочной адаптации к долговременной, снижается стресс-синдром, с которым связано неспецифическое увеличение напряжения адаптационных механизмов". Адаптация организма к воздействию неадекватных факторов окружающей среды происходит путем мобилизации и расходования функциональных резервов. Процессы мобилизации этих резервов могут быть описаны в общепринятых представлениях теории адаптации с выделением срочного и долговременного этапов. При срочной адаптации мобилизуются уже существующие адаптационные механизмы и в зависимости от их мощности используются определенные ресурсы. В зависимости от степени тренированности и подготовленности организма мощность этих ресурсов при действии тех или иных факторов может быть достаточной или недостаточной для уравновешивания организма со средой, для сохранения гомеостаза основных жизненно важных систем. Так, спортсмен значительно быстрее и полнее адаптируется к физическим нагрузкам, чем человек, не занимающийся спортом. Это происходит потому, что исходная мощность механизмов адаптации у спортсмена выше. Его сердце способно при одной и той же частоте пульса обеспечить более высокий минутный объем кровообращения, т.е. обладает более высокими энергетическими и метаболическими ресурсами. Вместе с тем один и тот же минутный объем сердца спортсмена обеспечивает большую доставку и утилизацию кислорода при меньшем напряжении регуляторных систем, т.е. характеризуется также более высокими информационными ресурсами. Как известно, именно недостаток энергетических ресурсов является на уровне клетки пусковым механизмом в долговременной адаптации (Меерсон Ф.З.,1981,1983). Благодаря этому механизму происходит активация синтеза белков и нуклеиновых кислот, увеличение мощности митохондриального аппарата клеток за счет соответствующих структурных перестроек (формирование системного структурного следа). Переход от срочной адаптации к долговременной означает значительное возрастание функциональных резервов организма и в частности, особенно тех систем, которые ответственны за адаптацию. Достаточность функциональных резервов лежит в основе обеспечения необходимого уровня функционирования организма, которые непосредственно реагируют на воздействие данного фактора. Так, при воздействии физических нагрузок, гипоксии, температурных факторов важнейшую роль играют резервные адаптационные возможности кардиореспираторной системы. Необходимые уровни минутного объема дыхания и кровообращения, скорости кровотока, артериального давления обеспечиваются только в случае наличия соответствующего функционального резерва. Если необходимые информационные, энергетические, метаболические ресурсы отсутствуют, то возникает функциональная недостаточность организма, которая проявляется патологическими синдромами или заболеваниями. Следует отметить, что процесс расходования функциональных резервов зависит от регуляторных механизмов. В упрощенном виде управление функциональными резервами можно представить как регулирование темпов их расходования. В действительности процесс этот крайне сложен, поскольку должны учитываться адаптационные возможности различных структур организма и динамика реагирования на возмущающий фактор, необходимо постоянно поддерживать уровень функционирования основых систем в пределах гомеостаза, важно прогнозировать запас функциональных возможностей и своевременно включать в процесс дополнительные функциональные резервы. Наши современные познания не позволяют глубоко детелизировать работу механизмов регуляции, ответственных за мобилизацию и расходование функциональных резервов организма. На данном этапе мы можем лишь схематично, и пользуясь пока только качественными оценками анализировать состояние этих механизмов. На рис. 2 представлена схема, характеризующая иерархию функционального взаимодействия при комплекном подходе к оценке функциональных резервов организма. Мобилизуемые на этапе срочной адаптации, они обозначены как ФР. Их расходованием ведают регуляторные механизмы низшего звена, так называемые автономные системы регуляции (РСа), в частности симпатический и парасимпатический отделы вегетанивной нервной системы. Каждая из систем организма (а,б,в) имеет определенный уровень функционирования (УФа, УФб, УФв) и обеспечивается конкретными функциональными резервами, подразделяющимися на оперативные (ФР1а, ФР1б, ФР1в) и стратегические (ФР2а, ФР2б, ФР2в). Оперативные резервы мобилизуются и расходуются автономными регуляторными механизмами (РСа), а стратегические - центральными (РСц). Любое воздействие среды на организм вызывает прежде всего стресс-реакцию, которая выражается в увеличении уровня функционирования определенных систем организма (например, при физической нагрузке систем кровообращения и дыхания), одновременно включаются регуляторные системы, которые мобилизуют функциональные резервы. Контролируя уровень функционирования (обратная связь) и управления им (прямая связь), регуляторные системы так регулируют расходование функционального резерва, чтобы обеспечить гомеостатический режим взаимодействия систем, участвующих в реакции на воздействующий фактор. Если автономные механизмы не обеспечивают поддержания необходимого уровня функционирования отдельных систем, мобилизация стратегических резервов осуществляется центральными регуляторными механизмами. Важно отметить способность центральных механизмов регуляции обеспечивать реакции компенсации, т.е. при недостатке функциональных резервов одной из систем активизировать расход функциональных резервов другой, связанной с ней системы, что позволяет получить необходимый конечный результат различными путями. В этом плане полезным является представление об эффекторном интеграле, объясняющее мультипараметрический характер гомеостаза (Новосельцев В.Н.,1978). Иными словами, у разных людей один и тот же уровень потребления кислорода под влиянием физической нагрузки достигается при различных значениях показателей минутного объема дыхания, потребления кислорода, концентрации кислорода в крови, ударного и минутного объема, частоты пульса и артериального давления. Следовательно, постоянство уровня функционирования одной из доминирующих систем при воздействии данного фактора сопровождается весьма существенными физиологическими сдвигами в других, функционально связанных с нею систем. Это обусловлено различным функциональным резервом каждой из систем, а также процессами адаптации и компенсации, протекающими при непосредственном участии центральных механизмов регуляции. В данной работе рассматриваются преимущественно реакции системы кровообращения, как системы, ответственной за адаптацию организма к большому числу разнообразных факторов внешней среды. В большинстве случаев систему кровообращения можно рассматривать как индикатор адаптационных реакций целостного организма (Парин В.В. и др.,1967). С точки зрения оценки функционального резерва мобилизация и расходование его оперативных и стратегических резервов, которые мобилизуются на этапах срочной и долговременной адаптации, изучение реакций системы кровообращения дает наиболее наглядные и типичные примеры. Во-первых, хорошо известны и общедоступны измерения уровня функционирования системы кровообращения (минутный и ударный объем, частота пульса, артериальное давление. Во-вторых, чувствительные рецепторные приборы - баро и хемо-рецепторы контролируют различные параметры кровообращения в самых разных точках сосудистого русла и в самом сердце и постоянно информируют центральную нервную систему о происходящих изменениях. Это обеспечивает гибкость приспособления сердца и сосудов к непрерывно изменяющимся условиям окружающей среды в результате деятельности весьма совершенных механизмов регуляции. В свою очередь существуют доступные методы оценки состояния регуляторных механизмов системы кровообращения, одним из которых является математический анализ ритма сердца. В-третьих, функциональные резервы сердечно-сосудистой системы хорошо известны и также поддаются измерению и оценке. К ним относятся рефлекторные механизмы, увеличение легочной вентиляции, скорости кровотока, потребления кислорода, гиперфункция сердца, оптимизация метаболических процессов в тканях и др. Функциональные резервы системы кровообращения можно разделить на внутренние и внешние. Последние по существу являются ресурсами других систем организма, которые прямо или косвенно связаны с выполнением основной функции кровообращения - доставкой тканям адекватного количества кислорода и питательных веществ. Оценка функциональных резервов организма может быть осуществлена на основе сопоставления двух измеряемых показателей- уровня функционирования доминирующей системы и степени напряжения регуляторных систем: Функциональный резерв может быть определен непосредственно на основании результатов функционально-нагрузочных тестов. Чем он выше, тем меньше усилий требуется для адаптации к обычным условиям существования, к покою. Резервные "мощности" системы кровообращения создают запас прочности на случай неадекватных воздействий на организм и, благодаря этому, ее исходный уровень функционирования снижается. Текущая деятельность организма всегда связана с расходованием резервов, но вместе с тем происходит и их восполнение. Поэтому важное значение имеет не только своевременная мобилизация резервов, но и соответствующая стимуляция процессов восстановления и защиты. Вот почему при обсуждении вопроса о функциональном резерве системы кровообращения необходимо комплексно рассматривать и миокардиально-гемодинамический и вегетативный гомеостаз. Последний имеет прямое отношение к управлению функциональными резервами организма и системой кровообращения в частности. Степень напряжения регуляторных систем, в том числе тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, влияет на уровень функционирования кровообращения за счет мобилизации той или иной части функционального резерва. Неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды при достаточном функциональном резерве нередко в течение долгого времени не вызывает нарушения миокардиально-гемодинамического гомеостаза, а лишь ведет к некоторому смещению значений физиологических показателей в пределах общепринятого диапазона норм. Это сопровождается соответствующим напряжением регуляторных систем. Когда же функциональный резерв невелик, уже небольшое увеличение степени напряжения регуляторных систем в ответ на стрессорное воздействие среды может вызвать нарушение гомеостаза. В самом общем виде допустимо считать, что функциональный резерв имеет прямую связь с уровнем функционирования и обратную со степенью напряжения регуляторных систем (ФР=УФ/ФР). Из этого следует, что о функциональном резерве можно судить и не измеряя его непосредственно, анализируя соотношения между уровнем функционирования и степенью напряжения регуляторных систем. В данном случае может быть использовано сопоставление показателей миокардиально-гемодинамического и вегетативного гомеостаза. В таблице 2 представлены критерии оценки степени адаптации (адаптационного потенциала) системы кровообращения по изменениям УФ, ФР, и СН. Из таблицы видно, что переход к каждой новой градации ададптационного потенциала сопровождается качественно новыми изменениями гомеостатических систем. Состояния напряжения адаптационных механизмов связано с увеличением степени напряжения регуляторных систем и повышением уровня функционирования. Состояние неудовлетворительной адаптации характеризуется дальнейшим ростом степени напряжения регуляторных систем, но уже сопровождается снижением функционального резерва. При срыве адаптации основное значение приобретает снижение уровня функционирования системы, происходящее в результате значительного снижения функционального резерва и истощения регуляторных систем. Таблица 2. Изменения основных характеристик адаптационного потенциала системы кровообращения при различных функциональных состояниях Адаптация Направленность и степень измерений УФ СН ФР Удовлетворительная       Напряжение механизмов + +   Неудовлетворительная   + - Срыв - + - - Важно обратить внимание на то, что каждое из функциональных состояний отличается своеобразным соотношением УФ, СН и ФР, что отражает взаимоотношения между вегетативным и миокардиально-гемодинамическим гомеостатами. В донозологических и преморбидных состояниях преобладают изменения вегетативного гомеостаза. Лишь развитие специфических преморбидных состояний и нозологических форм заболеваний характеризуется отклонениями в состоянии миокардиального гемодинамического гомеостаза. Однако изменения со стороны отдельных элементов миокардиально-гемодинамического гомеостаза могут наблюдаться и при донозологических состояниях. В первую очередь это касается "энергетической цены" минутного объема, поскольку нарушения в энергетическом звене адаптации являются пусковым механизмом всего процесса развития приспособительных, защитных и компенсаторных реакций. Изменения адаптационного потенциала системы кровообращения могут быть наглядно отображены с помощью метода фазовой плоскости (рис. 3). Он основан на представлениях о пространстве состояний, которое строится в координатах УФ, ФР,СН (рис. 3а). Текущее функциональное состояние системы кровообращения, его адаптационный потенциал рассматриваются как точка в трехмерном пространстве. Соответственно выделяются 3 двухмерные плоскости УФ-СН, УФ-ФР, СН-ФР. Проекция движения точки в пространстве состояний на каждую из этих плоскостей образуют соответствующие фазовые траектории, которые являются графиками динамики функционального состояния (рис.3б). Изменение его за определенный интервал времени на каждой из фазовых плоскостей отображается линией, соединяющей две точки (исходное и конечное значение адаптационного потенциала за указанный интервал времени). Эта линия, называемая вектором состояния, характеризуется величиной (амплитудой) и направлением. Величина вектора зависит от интенсивности адаптационной реакции. Можно считать неадекватной как чрезмерно большую амплитуду вектора, так и относительно малую его величину. Более существенным является анализ направленности вектора состояния, которая отражает механизм реакции на воздействие факторов среды. На том же рисунке (рис б) показаны проекции фазовых траекторий на каждую из плоскостей при изменениях функционального состояния системы кровообращения от удовлетворительной адаптации до ее срыва. Рассмотрим проекции каждого из 3 векторов состояний. Вектор 1 характеризует переход от состояния удовлетворительной адаптации к напряжению механизмов адаптации. Он направлен в сторону увеличения УФ и СН и отражает отсутствие изменений ФР. Вектор 2 указывает на переход от состояния напряжения адаптационных механизмов к состоянию неудовлетворительной адаптации. Он направлен в сторону увеличения СН и отражает одновременное снижение ФР, УФ при этом не изменяется. Наконец, вектор 3 (переход от неудовлетворительной адаптации к ее срыву) показывает, что УФ,СН и ФР уменьшается. Адаптационный потенциал системы кровообращения в каждой точке пространства состояний характеризуется конкретными координатами (значениями) УФ, СН,ФР. Способность адаптироваться к воздействующему фактору (или адекватно реагировать на воздействие) без нарушения миокардиально-гемодинамического гомеостаза, без поломки механизмов адаптации возможна только при достаточном адаптационном потенциале. Эта способность зависит не только от имеющихся функциональных резервов, но и в не меньшей степени от адекватности и экономичности реагирования, а также от эффективности управления расходованием и восстановлением резервов. "Цена адаптации" миокардиально-гемодинамического гомеостаза определяется состоянием вегетативной регуляции, с одной стороны, и энергетическими затратами на поддержание необходимого уровня функционирования системы кровообращения (например минутного объема), с другой. Эти два условия взаимосвязаны между собой из-за одновременного хроно и инотропного влияния вегетативной нервной системы на сердце. Тем не менее, во врачебной практике обычно учитывается лишь конечный результат регуляторных влияний - частота пульса, ударный и минутный объем кровообращения, т.е. показатели уровня функционирования системы кровообращения. Поэтому одним из важнейших методологических вопросов при диагностике донозологических и преморбидных состояний является выбор адекватных показателей вегетативного гомеостаза.

2.2. Оценка уровня функционирования системы кровообращения В соответствии с изложенной выше концепцией о сердечно-сосудистой системе как индикаторе адаптационных возможностей организма уровень ее функционирования можно рассматривать как ведущий показатель, отражающий равновесие организма со средой. Уровень функционирования системы кровообращения является регулируемой величиной, постоянство которой поддерживается механизмами регуляции, путем изменения как межсистемных, так и внутрисистемных взаимодействий и взаимосвязей. Принципу поддержания постоянства уровня функционирования системы кровообращения соответствуют представления о миокардиально-гемодинамическом гомеостазе, который определяется притоком крови к сердцу и ее расходом, определенными функциональными возможностями миокарда и периферическим сосудистым сопротивлением. А.П.Берсеневой (1986, 1991) для оценки уровня функцион ⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒ Дата добавления: 2015-06-15; просмотров: 4709. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы! Композиция из абстрактных геометрических фигур Данная композиция состоит из линий, штриховки, абстрактных геометрических форм... Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени... ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при ко­торых тело находится под действием заданной системы сил... Теория усилителей. Схема Основная масса современных аналоговых и аналого-цифровых электронных устройств выполняется на специализированных микросхемах... Лечебно-охранительный режим, его элементы и значение.   Терапевтическое воздействие на пациента подразумевает не только использование всех видов лечения, но и применение лечебно-охранительного режима – соблюдение условий поведения, способствующих выздоровлению... Тема: Кинематика поступательного и вращательного движения. 1. Твердое тело начинает вращаться вокруг оси Z с угловой скоростью, проекция которой изменяется со временем 1. Твердое тело начинает вращаться вокруг оси Z с угловой скоростью... Условия приобретения статуса индивидуального предпринимателя. В соответствии с п. 1 ст. 23 ГК РФ гражданин вправе заниматься предпринимательской деятельностью без образования юридического лица с момента государственной регистрации в качестве индивидуального предпринимателя. Каковы же условия такой регистрации и... Приложение Г: Особенности заполнение справки формы ву-45   После выполнения полного опробования тормозов, а так же после сокращенного, если предварительно на станции было произведено полное опробование тормозов состава от стационарной установки с автоматической регистрацией параметров или без... Измерение следующих дефектов: ползун, выщербина, неравномерный прокат, равномерный прокат, кольцевая выработка, откол обода колеса, тонкий гребень, протёртость средней части оси Величину проката определяют с помощью вертикального движка 2 сухаря 3 шаблона 1 по кругу катания... Неисправности автосцепки, с которыми запрещается постановка вагонов в поезд. Причины саморасцепов ЗАПРЕЩАЕТСЯ: постановка в поезда и следование в них вагонов, у которых автосцепное устройство имеет хотя бы одну из следующих неисправностей: - трещину в корпусе автосцепки, излом деталей механизма...