Руководитель работы _______________________[15] П.Гарб. «Долгожители».-М.: Прогресс, 1986 Руководитель работы _______________________ _______________________
Краснодар 2014
Оглавление Введение.................................................................................................................3 Глава 1 Железодефицитная анемия 1.1 Анемия. Классификация анемий.................................................................4 1.2 Железодефицитная анемия..........................................................................5 1.3 Этиология. Патогенез....................................................................................7 1.4 Симптомы железодефицитной анемии........................................................8 1.5 Диагностика..................................................................................................10 Глава 2 Сестринский уход при ЖДА 2.1 Лечение.......................................................................................................12 2.2 Уход...........................................................................................................14 Глава 3 Особенности течения беременности при ЖДА 3.1. Течение и возможные осложнения во время беременности................16 3.2 Профилактика ЖДА при беременности...................................................17 Глава 4 Исследовательская работа 4.1 Обеспечение сестринского процесса.........................................................20 4.2 Статистические данные ЖДА...................................................................21 Заключение............................................................................................................23 Список литературы...............................................................................................24
Введение
Железодефицитная анемия-это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Актуальность данной темы обусловлена тем, что железодефицитная анемия является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Несмотря на большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Важными факторами для лечения должны быть: адекватное лечение, проведение профилактических мероприятий в группах риска, поддерживающая терапия, правильное обеспечение сестринского ухода. Цель: Правильное обеспечение сестринского процесса. В соответствии с постановленной целью определим следующие задачи: 1.Изучить симптомы железодефицитной анемии. 2.Обеспечить сестринский процесс при железодефицитной анемии. 3..Изучить особенности течения железодефицитной анемии во время беременности. Объект исследования: Пациент с ЖДА Предмет исследования: Сестринский процесс при ЖДА. Методы исследования: -беседа -данные лабораторных исследований
Глава 1 Железодефицитная анемия 1.1 Анемия. Классификация анемий.
Анемия- это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводить к развитию кислородного голодания тканей. Классификация анемий по цветному показателю: 1.Анемия гипохромная (цветной показатель <0,8) К этому типу анемий относятся железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, железонасыщенная анемия, талассемия. 2.Анемия нормохромная (цветной показатель 0,85-1,05). К этому типу анемии относятся гипопластическая анемия, большинство гемолитических анемий, острая постгеморрагическая анемия и метапластические анемии. 3.Анемия гиперхромная (цветной показатель >1,05) К этому типу анемий относятся В12-дефицитная и фолиеводефициная анемии. Примечание: Цветной показатель (ЦП) - величина, характеризующая содержание гемоглобина в эритроците, рассчитывается по формуле:, де 1 г%=10 г/л. Морфологическая классификация анемий: I. Макроцитарная анемия (MCV*>100 мкм3 (фл**), диаметр эритроцитов > 8 мкм). К этому типу анемий относятся анемии при дефиците вытамина В12, дефиците фолиевой кислоты и пароксизмальная ночная гемоглобинурия. II. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм3 (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм). К этому типу анемий относятся железодефицитная анемия, талассемия, микросфероцитарная анемия. III. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3 (фл), диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм). К этому типу анемий относятся гипопластическая анемия, большинство гемолитических анемий, острая постгеморрагическая анемия. Классификация анемии по способности костного мозга к компенсации: I. Анемия регенераторная (количество ретикулоцитов 0,5-5%) К этому типу анемий относится железодефицитная анемия. II. Анемия гиперрегенераторная (количество ретикулоцитов >5%) К этому типу анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, гемолитические анемии, железонасыщенная анемия. III. Анемия гипорегенераторная (количество ретикулоцитов <0,5%)
1.2 Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия – это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). ЖДА- сопровождается развитием синдрома второго иммунодефицита со значительными нарушениями во всех звеньях иммунитета. Этот синдром проявляется частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями. пониженной способностью к регенирации, склонностью к хроническому течению воспалительных процессов. Дефицит железа в организме проходит по стадиям: Железодефицитной анемией и латентным дефицитом железа страдает 20% населения планеты. Железо-это микроэлемент, являющийся универсальным компонентом всякой живой клетки, незаменимый участник процессов окисления в клетках, участвующий в синтезе коллагена, иммуноглобулинов, в росте тела, нервов. в работе иммунной системы (влияет на количество и функциональные свойства Т- лимфоцитов). Общие сведения об обмене железа - Общее содержание железа в организме человека 4-5 г. - Железо содержится во многих продуктах питания животного и растительного происхождения, но лучше всего железо всасывается из мяса. - Абсорбция железа происходит в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тощей кишки. - Суточная потребность в железе, поступающим с пищей, приблизительно 10-20 мг. - На протяжении суток в норме адсорбируется 1-2 мг железа и столько же теряется с калом, мочой, эпителием кожи. - Из кишечника до депо железо транспортируется в комплексе с белком трансферином. - Депонирование (сохранение) железа осуществляется в составе макромолекул ферритина (водорастворимый) и гемосидерина (малорастворимый в воде). - Ферритин и гемосидерин накапливаются в макрофагах костного мозга, селезенки и печени. - Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки (преимущественно используется то железо, которое освободилось после разрушения эритроцитов в селезенке, а не то, которое попало в организм с едой). - Железо в составе гемоглобина (основной фонд) - 75%, в составе резервного фонда (ферритин и гемосид Степени тяжести ЖДА: 1.Легкая - снижение гемоглобина 110-90 г/л; 2.Среднетяжелая - снижение гемоглобина до 70 г/л; 3.Тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л. По данным ВОЗ 700 млн человек страдает ЖДА.В отдельных регионах и странах частота среди женщин- 11-40 %, девочек-подростков-9-15%, мужчин-5-10%, среди детей-30-60%.
1.3 Этиология. Патогенез Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях. Основными причинами дефицита железа в организме являются: кровопотери различного генеза, повышенная потребность в железе, нарушение усвоения железа, врожденный дефицит железа, нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли). По статистическим данным, у 20-30% женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8-10% обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
1.4 Симптомы железодефицитной анемии
В практическом отношении целесообразно выделяют 3 стадии дефицита железа: - Первая стадия дефицита железа не сопровождается клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. - Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа. Она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью - признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно, однако в периферической крови наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов с уменьшением среднего объема эритроцитов,среднего содержания гемоглобина в эритроците и средней концентрацией гемоглобина в эритроците). Одновременно незначительно снижаются уровень ферритина в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом. -Третья стадия - это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: сидеропенические симптомы - общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость - нарастают; появляются анемические симптомы - одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание "мушек" перед глазами - признаки сердечной и церебральной недостаточности. В то же время ряд сидеропенических симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия - желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают от врача. Геофагия часто свидетельствует не только о дефиците железа, но и цинка и магния.). Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме - мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии - главный критерий ее эффективности. При объективном исследовании сердечнососудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, обусловленный чаще всего слабостью папиллярных мышц и пролапсом створок митрального клапана. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. В дальнейшем в связи с дистрофическими изменениями в миокарде сердечный выброс уменьшается и артериальное давление снижается. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, как полагают, за счет дистрофии ядер гипоталамуса вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов в ЦНС; один из частых симптомов - сонливость днем. Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек - в 89% случаев, систолический шум на верхушке сердца - в 60%, тахикардия - в 50%, выпадение волос - в 32%, ломкость ногтей - в 25-90%, извращение вкуса - в 19%, дисфагия - в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный зуд (преимущественно у больных эритремией в анемическую стадию).Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний, чаще всего бронхолегочного аппарата, а также ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Так, при дефиците железа развиваются анемическая кардиомиопатия и миокардиодистрофия; в ЖКТ - атрофические процессы в слизистой оболочке при отсутствии морфологических признаков воспаления; в печени - повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение детоксицирующей и пигментной функции; со стороны иммунной системы - дефицит Т-лимфоцитов с их функциональной недостаточностью, а также дисфункцией В-лимфоцитов. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. 1.5 Диагностика
При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7-0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нечетко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40-60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения. Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7-1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1-0,3 мг/л, или 1,8-5,4 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7-4,7 мг/л, или 30,6-84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30-35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10-20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы. Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии Железодефицитную анемию следует дифференцировать с другими гипохромными анемиями: · Железоперераспределительная анемия (характеризуется тем, что железо преимущественно сосредоточено в депо в виде ферритина и гемосидерина в клетках макрофагальной системы. Которые активируются при инфекционно-воспалительных и онкологический заболеваниях). · Железонасыщенная анемия (характеризуется нарушением использования железа для синтеза гемоглобина, при нормальном и даже повышенном содержании железа в эритрокариоцитах - предшественниках эритроцитов). · Тиреопривная анемия (характеризуется снижением стимуляции эритропоэза тиреоидными гормонами при гипотиреозе). · Гетерозиготная талассемия (наследственная гемолитическая анемия).
Глава 2 Сестринский уход при ЖДА 2.1 Лечение Программа лечения включает в себя: 1. Устранение этиологических факторов (лечение заболеваний, которые сопровождаются хроническими кровопотерями). 2. Лечебное питание 3. Лечение препаратами железа: · Устранение дефицита железа и анемии · Пополнение запасов железа (терапия насыщения) · Противорецидивное лечение Лечение железодефицитной анемии требует соблюдения следующих принципов: 1. Лечение должно продолжаться до полного насыщения железом депо (нормализация уровня ферритина). 2. Длительность лечения в среднем составляет 3 месяца. 3. Критерии эффективности лечения железодефицитной анемии: · Скорость прироста гемоглобина - 10 г/л в неделю. · Появление ретикулоцитарного криза (увеличение ретикулоцитов) на 7-10 день после начала лечения. · Нормализация уровня гемоглобина и эритроцитов на 3-4 неделе после начала лечения. Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением.Реже вызывают диспепсические расстройства и хорошо всасываются из пищеварительного канала сульфат железа и лактат желез. Выпускают таблетки, содержащие соли железа, - гемостимулин и феррокаль. К препаратам железа, содержащим его комплексные соединения, относятся ферроцерон и ферамид. Эффективны в лечении железодефицитной анемии препараты железа зарубежного производства - ферроплекс, конферон, сорбифер и другие. Для лучшей переносимости указанные препараты можно принимать после еды, а для улучшения всасывания - совместно с аскорбиновой кислотой. Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2-3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2-4 раза в год на протяжении 1 месяца. Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни). Назначают следующие препараты железа: ферковен (для внутривенного введения), фербитол, жектофер (для внутримышечного введения), феррум лек и оксиферрискорбон натрия (для внутривенного и внутримышечного введения). Указанные препараты могут вызывать аллергические реакции и инфильтраты при внутримышечном введении. Неоднозначно мнение о применении в терапии железодефицитной анемии витаминов группы В, в ряде случаев их назначение неоправданно. Однако железодефицитная анемия с повышенным потреблением и нарушением всасывания железа (анемии беременных, анемии после оперативных вмешательств на пищеварительном канале) проявляется преимущественно комбинированными дефицитами, включающими недостаточность различных витаминов (пиридоксина, цианокобаламина, фолиевой кислоты). Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови. Применение гемотрансфузий в этих случаях неоправданно, так как всегда существует опасность развития сывороточного гепатита, изосенсибилизации и других посттрансфузионных осложнений. Трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции или при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами. При этом целью гемотрансфузий является не повышение уровня гемоглобина до нормы, а улучшение состояния больного. Трансфузионная терапия показана также при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток (анемии при ожогах, инфекционных и воспалительных заболеваниях). При этих формах противопоказаны препараты железа, которые депонируются, увеличивая степень гемохроматоза. Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб. Больные железодефицитной анемией должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к дефициту железа, включая оперативную ликвидацию источников кровопотерь, периодическое (не менее 2-4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сывороточного железа, повторные (1-2 раза в год) курсы лечения препаратами железа для поддержки его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и железодефицитной анемии в группах риска: беременных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено- и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови. Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1-2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам. Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей. Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного. Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов. Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина. Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы. В план обследования входят также рентгенологические и эндоскопические исследования организма.
2.2 Уход при ЖДА Диета при железодефицитной анемии призвана восстановить оптимальный баланс дефицита железа. Из пищи усваивается не более 10-20% железа, таким образом, по мимо богатых железом продуктов больным рекомендуют определенные препараты. Диета при ЖДА включает: -Жиры- 90 г; -Углеводы- 350 г; -Белок- 130 г; -Медь- 5 мг; -Железо- 40 мг; -Цинк- 15 мг; -Марганец-7 мг; -Кобальт-15 мкг; -Холин- 4 г; -Метионин- 2 мг; Рекомендуются продукты животного происхождения- из такой пищи усваивается 10-15 % железа. Несколько меньше железа предоставляет растительная пища(усваивается 1-5 %). Печень, почки, рыбные продукты так же содержат много железа, оно находится в форме гемосидерина и ферритина такое железо трудно усваивается человеческим организмом. Рекомендованные продукты- говяжий язык, мясо кролика, курицы, индюшки, говядина, телятина, белые грибы, гречневая и овсяная крупа, бобовые культуры, какао и шоколад, яйца, зелень, персики, яблоки, абрикосы, чернослив, изюм, фруктовые соки, морсы, гематоген. Усвоение, всасывание и обмен железа во многом зависит от кобальта, меди, цинка, марганца. Медь содержится (крупы, бобовые, грибы, земляника и черная смородина, арбузы, хрен, говядина и печень). Кобальт содержится (субпродукты, молоко, бобовые и зерновые культуры, крыжовник, малина,черная смородина, абрикосы, вишни, груши, свекла). Цинк содержится (дрожжи, субпродукты, говядина, сыры, бобовые, грибы, яйца). Марганец содержится (крупы. петрушка, укроп, щавель, шпинат, свекла, тыква, малина и черная смородина). Режим - рациональный, сон и достаточное пребывание на свежем воздухе.
Глава 3 Особенности течения беременности при ЖДА 3.1 Течения и возможные осложнения во время беременности Анемия у беременных в 90% случаев является железодефицитной. По данным ВОЗ частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии. Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Во время беременности может иметь место и, так называемая, физиологическая или «ложная» анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности, как компенсаторная реакция, происходит увеличение на 30 - 50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы (жидкой части крови). Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови (в том числе и эритроцитов, содержащих гемоглобин) и жидкой части крови (плазма) смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.
Осложнение течения беременности при железодефицитной анемии В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: Плацентарная недостаточность (18-24%); угроза не вынашивания и преждевременных родов (11-42%); гестоз (40-50%),преимущественно отечно-протеинурическая формы; слабость родовой деятельности (10-15%); несвоевременное излитие ОПВ у каждой 3-й беременной; гипотоническое кровотечение (7-10%);послеродовые септические осложнения (12%); эндометрит(12%); многоводие.
3.2 Профилактика ЖДА при беременности Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания. К ним относятся: • женщины, ранее болевшие анемией; • женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов; • много раз рожавшие женщины; • беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л; • беременные с многоплодием; • беременные с явлениями гестоза; • женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней. Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать: • пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость); • препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция); • сульфат железа – FeSO4; • препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость). Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. Профилактика развития железодефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии, заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4 - 6 месяцев, начиная с 14 - 16 недель беременности, курсами по 2-3 недели, с перерывами на 14 - 21 день, всего 3 - 5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5 - 8 недель лечения. всасывание железа в организме уменьшается. Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2 - 3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.
Глава 4 Исследовательская работа. Обеспечение сестринского процесса при железодефицитной анемии
В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия. Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса - ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС - 90 ударов в минуту, ЧДД - 30 в минуту, АД - 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение. Осуществляя I этап сестринского процесса - сестринское обследование, была заполнена медицинская документация. На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапа сестринского процесса - выявляются нарушенные потребности,
|
