Общие сведения. 1. Elovitz D. M. Обоснованный выбор систем ОВК // AВОК

Общие сведения

 

Остеохондроз позвоночника – дистрофическое его поражение или изменение, которое начинается с пульпозного ядра, распространяется на фиброзное кольцо и затем на другие элементы ПДС и нередко формирующее конфликт с прилежащими нервно - сосудистыми заболеваниями.

Этот дистрофический процесс является естественным процессом изнашивания. Человеческий организм начинает стариться с дисков и сосудов позвоночника (с 25-30 лет). Как всякий процесс, процесс старения индивидуален – начинается в разном возрасте. У 80% людей старше 50 лет имеются признаки остеохондроза. Чем старше, тем больше; но не все страдают остеохондрозом, то есть клинические признаки наблюдаются значительно реже, чем морфологические.

Рентгенологические признаки ОХП:

· Уменьшение межпозвонковых дисков;

· Диффузность проявления ОХП;

· Уменьшение гибкости позвоночника (ограничение подвижности).

Теории остеохондроза:

1. Сосудистая теория. В норме в 20-25 лет происходит облитерация сосудов позвонков; после этого питание диффузное.

2. Метаболическая: нарушен обмен веществ диска.

3. Особенности анатомии: спондилолиз (незаращение суставной части дуги позвонка):

· Spine bifida – расщепление дуги нижних L позвонков (отсутствие задней части дуг остистых отростков).

· Нарушение тропизма суставных отростков.

· Переходные позвонки.

· Не установленные аномалии.

4. Теория микротравматизации дисков: нередко с изолированными разрывами дисков – не длительное, но часто повторяющиеся перегрузки (профессиональные вредности).

5. Генетическая теория (объединяет все вышеуказанные плюс нарушение осанки).

Периоды:

1. Внутридискового патологического процесса (период внутридискового перемещения пульпозного вещества, период хондроза): усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внутреннем отделе фиброзного кольца.

2. Нестабильности позвоночного сегмента: пульпозное ядро полностью растрескалось.

3. Период формирования грыжи.

4. Период фиброза диска и тотального изменения в других структурах.

Фиброз – иммобилизация рубцом (то есть в большинстве случаев «выздоровление»).

Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии

 

При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.

Утолщение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза – нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.

Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц – контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава – спондилопериартроз.

Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.

В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миогелезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон – мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной – замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеоходроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.

С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС – кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.

При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад – формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги – идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишиокруральных) мышц бедра.

В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.

Таким образом, остеохондроз – заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник - конечности. Остеохондроз – полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.

Традиционно выделяют три клинические формы остеохондроза - шейный, грудной и поясничный.