Патогенез. Неблагоприятные факторы вызывают:Неблагоприятные факторы вызывают: 1. Нарушение функции поджелудочной железы, что приводит к снижению синтеза инсулина, вследствие чего развивается диабет 1 типа (инсулинзависимый). 2. Снижение чувствительности рецепторов клеток организма к инсулину. Такой тип диабета называется инсулиннезависимый (диабет 2 типа). Основным механизмом патогенеза при диабете первого типа являются поражения клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, приводящие к снижению функциональности и снижению выработки инсулина. При диабете второго типа происходит снижение чувствительности рецепторов β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, а также снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину. При недостатке инсулина или снижении чувствительности к нему происходит уменьшение образования гликогена из глюкозы. Происходит снижение проницаемости мембран клеток для глюкозы. В клетках нарушается процесс фосфориллирования. Питание клеток становится недостаточным, в результате в ЦНС, гипофиз-надпочечниковую систему идут сигналы о недостатке энергии в клетках. В ответ на это в коре надпочечников усиливается синтез глюкокортикоидов. Под их воздействием усиливается глюконеогенез – образование глюкозы из неуглеводных продуктов. Это чревато накоплением в организме кетоновых тел. Кетоновые тела отрицательно воздействуют на все системы организма. Кроме того, при сахарном диабете повышается содержание свободного холестерина в крови. Он откладывается в виде бляшек в сосудах и развивается атеросклероз. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина сопровождается гипергликемией, т.е. повышением уровня сахара в сыворотке крови. Когда концентрация сахара в сыворотке превышает пороговую, глюкоза начинает выделяться с мочой. Наблюдается глюкозурия. Глюкоза активно реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Определённую роль играют гипергликемизирующие факторы (гормоны глюкоген, адреналин, глюкокортикоиды). Они действуют таким образом, что инсулин утрачивает свои активные свойства. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к метаболическому ацидозу, снижению резервной щёлочности крови. Высокие концентрации глюкозы вызывают обезвоживание клеток организма, сухость кожи и слизистых. Всё это ведёт к жажде и усиленному диурезу. Выделяется моча в повышенном объёме, потребляется вода. Снижается канальцевая реабсорбция глюкозы, тем самым понижается пороговая почечная гликемия, что ведёт к усиленному выделению глюкозы с мочой. В конце концов развиваются гипогликемическое состояние и кома. ПАИ Сухость кожных покровов, при диабете первого типа истощение, обезвоживание тканей, дистрофия сердечной мышцы, печени и других органов. Почки часто с явлениями гломерулонефрита, поражением мелких сосудов (капилляров). Кровеносные сосуды атеросклеротические.
|
