Студопедия — Мікотоксикози та фікотоксикози
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Мікотоксикози та фікотоксикози

Мікотоксикози та фікотоксикози

План.

1. Роль мікотоксинів у виникненні токсикозів у людини та тварин: афлатоксикози, охратоксикози, мікотоксикози, викликані патуліном

2. Ерготизм – аліментарний мікотоксикоз, клінічні ознаки захворювання у людини та тварин. Морфологія гриба, його токсиноутворення.

3. Фікотоксини, що входять до груп PSP та DSP.

4. Профілактика фікотоксикозів.

5. Группа показників мікробіологічної стабільності продукту.

Література

1. “Ветеринарна мікробіологія та імунологія” / А.В. Демченко, В.А. Бортнічук, В.Г. Скибіцький, В.М. Апатенко. – К.: Урожай, 1996. – 368 с.

2. “Ветеринарная микробиология и иммунология” / Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др. – М.: Агропроиздат, 1991. – 383 с.

3. Ветеринарно-санытарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства / В.А. Макаров, В.П. Фролов,Н.Ф. Шуклин и др..- М.: Агропромиздат, 1991 – С. 217–220.

4. Головко А.М., Рубленко І.О. Ветеринарна санітарна мікробіологія: навч. посіб. – К.: Аграрна освіта, 2010. – 284 с.

5. Лузина Н.И. Микробиология мяса и мясных продуктов: Учебное пособие. – Кемеровский технологический институт пищевой промышленности. – Кемерово, 2004. – 75с.

 

Мікотоксикози – аліментарні захворювання, обумовлені споживанням продуктів, що містять мікотоксини – токсини мікроскопічних грибів (цвілевих).

Мікотоксини (греч. mykes – гриб, toxicon – отрута) – вторинні метаболіти мікроскопічних (цвілевих) грибів, є природними забрудниками рослинних продуктів. Деякі мікотоксини при високому їх вмісті в кормах можуть накопичуватися в продуктах тваринного походження. Продуцентами мікотоксинів є численні види грибів, серед яких домінують представники родів Fusarium, Aspergillus і Penicillium. Умовно гриби – продуценти мікотоксинів діляться на "польові" – фітопатогени, які вражають рослини і продукують токсини в процесі дозрівання і збирання врожаю (типові представники – гриби роду Fusarium), і гриби "зберігання" – сапрофіти, які розвиваються на субстраті в процесі його зберігання і переробки (частіше гриби родів Penicillium і Aspergillus). Основний шлях попадання мікотоксинів в організм – харчовий (аліментарний). Для людей, працюючих із забрудненою сировиною, існує професійний ризик ураження мікотоксинами респіраторним шляхом або контактним – через шкіру. За даними FAO/ВООЗ, щорічно забрудненню мікотоксинами піддається не менше 25% усіх продовольчих ресурсів.

Гострі харчові отруєння мікотоксинами зустрічаються рідко (переважно серед сільського населення) і носять осередковий, частіше сімейний характер. Значно реальніший ризик пов'язаний з хронічним потраплянням з їжею незначних кількостей мікотоксинів, більшість з яких мають імунодепресивні властивості, а деякі є сильними канцерогенами. У рейтингу канцерогенного ризику мікотоксини (афлатоксини і охратоксин А) займають 1-е місце, в десятки разів перевершуючи ризик, пов'язаний з такими антропогенними забрудниками рослинної сировини як діоксин, поліхлоровані біфеніли, пестициди. Токсична дія більшості мікотоксинів характеризується певними рисами специфічності, тому мікотоксикози (за невеликим винятком) не мають строго обкресленої клінічної картини.

З виділених більш ніж 300 мікотоксинів, лише деякі представляють ризик для здоров'я людини і тварин і виявляються всюди в якості природних контамінантів продовольчої сировини і харчових продуктів.

Аспергілові гриби є сумчастими грибами і належать до незавершених грибів Fungi imperfecti. Вони живуть як сапрофіти, а при несприятливих умовах утримання і неповноцінній годівлі внаслідок зниження захисних властивостей організму тварини гриб проявляє патогенні властивості.

Стійкість. Спори гриба характеризуються високою стійкістю у зовнішньому середовищі, свою життєздатність і патогенність зберігають протягом п'яти років.

Гриб малочутливий до звичайних дезінфікуючих засобів. Ефективним інактивуючим дезинфектантом є формалін – 10 хв. Кип’ятіння витримує протягом 5–10 хв. У кормах, які проросли цим грибом, стійкість його зростає. Такі корми знезаражуються за 160–180 °С протягом 10 хв.

Афлатоксикози

Афлатоксини – найбільш відомі і вивчені мікотоксини. Уперше в 1961 р. афлатоксини були виділені з арахісового борошна, зараженого грибом Aspergillus flavus, який дав назву цій групі мікотоксинів.

Продуценти афлатоксинів (Aspergillus flavus і Aspergillus parasiticus) поширені всюди, але найбільш сприятливі умови для їх зростання і токсиноутворення – в регіонах з теплим і вологим кліматом. У країнах, розташованих між 40° північної і південної широти, близько 4,5 млрд. людей мають хронічні навантаження афлатоксинами.

Враховуючи інтенсивні потоки продовольства у рамках світової торгівлі, існує небезпека в перерозподілі навантаження афлатоксинами і в інших країнах.

У значних кількостях афлатоксини накопичуються в горіхах (бразильські, волоські, мигдаль, фісташки, фундук, кеш’ю), арахісі, кукурудзі, насінні бавовника, спеціях (різні види перцю, мускатний горіх). Зернові культури піддаються забрудненню афлатоксинами рідко і, як правило, в низьких концентраціях. Афлатоксини відрізняються вираженими гепатотоксичними, гонадотоксичними, ембріотоксичними, тератогенними (генні і хромосомні мутації), імунодепресивними і канцерогенними властивостями.

За хімічною природою афлатоксини – похідні кумарину. До їх складу входить до десяти токсичних компонентів: А, В1, В2, М1, М2, Р та ін.

Найбільш активним та сильним канцерогеном є афлатоксин В1. Відноситься до 1 класу канцерогенів. Афлатоксин М1 був виявлений в молоці корів, що отримували корм, забруднений афлатоксином В1, і є метаболітом афлатоксину В1.

Характерною морфологічною ознакою афлатоксикоза є проліферація епітелію жовчних протоків. Як афлатоксин В1, так і суміш афлатоксинів, викликають розвиток первинного раку печінки (гепатоцелюлярної карциноми). Встановлено, що ризик цієї форми раку зростає в 30 разів у носіїв вірусу гепатиту В (можливо і гепатиту С). У дітей отруєння афлатоксинами розглядається як можливий етіологічний чинник гострого захворювання (синдром Рейе), основним проявом якого служать енцефалопатія і жирова дегенерація внутрішніх органів.

ДР (допустимий рівень) змісту В1 в рослинній сировині і продуктах – 5 мкг/кг; ДР М1 – в молоці і молочних продуктах – 0,5 мкг/кг.

Основним результатом впливу афлатоксинів на статус харчування є зниження маси тіла у дорослих і сповільнення росту у дітей. Це пов'язано з блокуванням синтезу білку за рахунок ковалентного зв'язку афлатоксину з ДНК.

Антиаліментарна дія афлатоксинів особливо проявляється в умовах білкової недостатності.

Охратоксикози

Охратоксини складають групу мікотоксинів, що ушкоджують переважно нирки. Частіше як природний забрудник харчових продуктів і кормів виявляється охратоксин А. Основними продуцентами охратоксинов є Aspergillus ochraceus і Aspergillus carbonarius. Охратоксин А виявляється всюди в якості природного забрудника продовольчого і кормового зерна – пшениці, ячменю, кукурудзи, вівса, іржі, а також кави-бобів, винограду, виноградного соку і вина. Забруднення кормів охратоксинами є причиною контамінації продуктів тваринного походження (м'яса, нирок, печінки).

Результати біомоніторинга, що проводиться у багатьох країнах Європи, в Канаді, Японії, свідчать про високу частоту виявлення охратоксина А в сироватці крові здорових людей (в деяких випадках у 100% обстежених). У ряді країн Європи охратоксин А виявляється і в жіночому молоці. У зв'язку з цим в країнах Європейського Союзу величина допустимого добового споживання охратоксина А понижена до 5 нг/кг. Хронічна дія охратоксина А характеризується головним чином ураженням нирок – дегенеративними і атрофічними змінами епітелію проксимальних канальців, інтерстиціальним фіброзом кіркового шару і гіалінізацією клубочків.

Охратоксин А являється сильним прооксидантом, індукує утворення активних метаболітів кисню, що розглядається як один з вірогідних механізмів його канцерогенної дії, а також має виражені тератогенні і імунодепресивні властивості.

Проявом хронічного охратоксикозу у людей вважають балканську ендемічну нефропатію (БЕН) – хронічне невиліковне захворювання нирок, ендемічне для Болгарії, Румунії, Сербії, Хорватії і інших країн. Епідеміологічні особливості БЕН типові для мікотоксикозів: захворювання вражає виключно жителів сільської місцевості, носить сімейний характер і має виражену осередковість в межах одного селища. Характерною особливістю БЕН є висока супутня частота розвитку пухлин сечових шляхів – у 1/3 хворих, загиблих від БЕН, виявляють злоякісні пухлини лоханок нирок і сечоводів (частіше у молодих жінок).

Мікотоксикози, викликані патуліном

Патулін був виділений уперше в якості антибіотика з культур Peniсillium patulum і Penicillium expansum. Після виявлення у патуліна виражених токсичних, мутагенних і, можливо, канцерогенних властивостей, а також встановлення його широкої поширеності як забрудника харчових продуктів він був віднесений до мікотоксинів, що представляють потенційну небезпеку для здоров'я людини. В якості природного забрудника патулін виявляють майже виключно в яблуках і продуктах їх переробки, рідше – в інших фруктах і фруктових соках (персиковому, сливовому, грушевому), а також в овочах (томати). Оскільки патулін в яблуках концентрується в ураженій грибом, підгнилій частині плоду, виявлення його в соку свідчить про використання нестандартної сировини для отримання соку. У персиках і томатах, незалежно від розмірів ураженої ділянки, патулін розподіляється дифузно по усій тканині.

Токсичність патуліна вивчена тільки експериментально. У лабораторних тварин гостра токсична дія патуліна характеризується ураженням ЦНС (тремор, конвульсії, локомоторні порушення), ШКТ (геморагії, виразки), в деяких випадках виявляються некрози в печінці, нирках, селезінці. Мікотоксикози, пов'язані з патуліном, у людини і тварин не описані. У багатьох країнах прийнята величина ДР патуліна в яблучному соку і в напоях, що містять яблучний сік, - 50 мкг/кг.

Ерготизм

Ерготизм (Ergotismus) – аліментарний мікотоксикоз, який виникає при поїданні хлібних або дикорослих злаків, продуктів їх переробки з домішкою ріжків (склероціїв) споринні. Збудниками найчастіше є гриби Claviceps purpurea і Claviceps microcephala, що містять велику групу токсичних для людини і тваринних алкалоїдів.

Ерготизм (від франц. ergot – ріжки) частіше виникає на пасовищі при поїданні тваринами рослин, уражених спориннєю, або при утриманні в стійлі у разі згодовування борошна, висівок, зернових відходів з домішкою склероціїв (ріжків) споринні.

При розвитку гриб проходить три стадії: сумчасту – стадія плодоносіння (статеве розмноження), конідіальну – стадія спороносіння (безстатеве розмноження) і що покоїться (зимуюча) – склероціальну стадію. Ці гриби відносяться до родини Clavicepitatae, рід Claviceps.

Морфологія. Склероції грибів – ріжки, за формою нагадують насіння хлібних і дикорослих злаків, але вони завжди більше і темніше за зрілі зерна рослин і легко відрізняються від них. Склероції бувають подовженими, викривленими у вигляді ріжка, прямими, закругленими, тригранними, величиною від декількох міліметрів до 5–7 см При проростанні склероції дають голівчаті строми на ніжці завдовжки від 1 до 5 см Голівки кулясті, 1,5-2 мм в діаметрі. Сумки циліндричні. Аскоспори ниткоподібні, від 50 до 80 мкм довжиною і до 1 мкм шириною. Конідії безбарвні, еліпсовидні, овальні, розміри 8×15 мкм.

Токсиноутворення. Токсичність грибів, що викликають ерготизм, обумовлена вмістом в їх склероціях алкалоїдів, що мають високу міру біологічної активності. По хімічній структурі алкалоїди діляться на похідні лизергінової, ізолізергінової кислоти і клавінові алкалоїди. Найбільшою біологічною активністю характеризуються похідні лизергінової кислоти: ерготамін, ергокриптин, ергокорнин, ін. Claviceps purpurea вражає багато видів дикорослих і культурних рослин, у тому числі жито, ячмінь і пшеницю під час їх вегетації. Ерготизм виникає при вмісті склероціїв в зерні більше 2% по масі.

Із склероціїв С. purpurea окрім ерготаміну виділений два аміни – гістамін і тирозин, які в певних дозах знайшли застосування в гінекологічній практиці як стимулятори скорочення гладких м'язів матки і тонких кишок. В цілому із склероціїв спориннї виділені більше 40 алкалоїдів. Різні зразки спориньї містять від 0 до 0,857 % алкалоїдів (Н. А. Спесивцева, 1964; А. S. Skarland, 1972).

Патогенність. Ерготизм в природних умовах зареєстровано у тварин різних видів, але частіше вражаються велика рогата худоба, вівці, свині, коні, кури, гуси, качки, собаки, кішки. З лабораторних тварин вражаються кролики, морські свинки, білі миші, щури. Токсини споринні переходять в молоко тварин. Дія їх залежить: 1) від міри зрілості споринні (найбільш токсичні склероції споринні раннього прибирання); 2) від умов і тривалості її зберігання (через 5-6 міс токсичність склероціїв знижується, а через 1-2 роки повністю втрачається); 3) від набору алкалоїдів, склад яких залежить від виду рослини-хазяїна і грунтово-кліматичних умов в період його вегетації.

Токсини споринні викликають у тварин нервові симптоми, гангрену, діарею, кульгавість, тремор, конвульсії і сліпоту. Порушується м'язова координація, звужуються кровоносні судини, що призводить до паралічу і загибелі.

Ерготоксини мають виражену біологічну активність. Їх ефекти можна розділити на периферичні (скорочення гладких м'язів, у тому числі кровоносних судин і матки), нейрогормональні (блокування дії адреналіну і серотоніна) і центральні (дія галюциногена, інгібірування секреції пролактіну, гіпертермія, блювота). Завдяки своїм властивостям деякі алкалоїди знайшли застосування у фармакологічній практиці.

Ерготизм у людини може протікати в 2-х клінічних формах: конвульсивній ("зла корча"), яка характерніша для алкалоїдів клавінової групи (агроклавін), і гангренозній, пов'язаної з дією алкалоїдів групи ерготамінів. Основними симптомами гангренозної форми є гострі болі, відчуття печії в кінцівках ("вогонь св. Антонія"), розвиток сухої гангрени на тлі загальної слабкості і сонливості. У важких випадках відбувається відторгнення м'яких тканин, а нерідко і цілих кінцівок (частіше за нижніх) в місцях суглобових зчленувань. При конвульсивній формі переважає судомний синдром, розвиваються спастичні контрактури кінцівок. Захворювання розпочинається з втрати апетиту, ломоти в усьому тілі; у багатьох випадках спостерігається гастроентерит. Симптоми отруєння носять нападоподібний характер.

У медичній літературі щорічно з'являються повідомлення про спорадичні випадки ерготизму внаслідок тривалого застосування препаратів ерготаміна при лікуванні мігрені. Найчастіше спостерігається різною мірою виражена ішемія нижніх кінцівок, у важких випадках – гангренозні зміни ШКТ, в основному кишечника і язика. Є окремі публікації, які вказують на їх здатність пригноблювати виділення пролактіну і гальмувати розвиток злоякісних пухлин соска молочної залози.

У відмінності від інших мікотоксинів ерготоксини стабільні при зберіганні і кулінарній обробці.

Діагностика. Діагноз грунтується на клінічній картині, результатах обстеження пасовищ, даних токсико-микологічного аналізу кормів. Споринню легко розпізнають в зразках зерна. Вона має вигляд чорного або з пурупурним відтінком тіла, що часто нагадує ядро зерна. Важче або неможливо візуально виявити склероції в приготованих кормах. У цих випадках зараженість кормів визначають люмінесцентним і хімічним методами.

Ерготизм слід відрізняти від отруєння отруйними рослинами і пестицидами. Диференціюють аборти сальмонельозного і бруцельозного походження.

До найважливіших заходів, спрямованих на профілактику ерготизму, відносяться регламентація вмісту в продовольчому зерні склероціїв Claviceps purpurea (ДР – 0,05% - 0,3% по масі).

Профілактика мікотоксикозів:

1. Селекція (у тому числі використання генно-інженерних прийомів) сільськогосподарських культур, спрямована на стійкість до хвороб, що викликаються специфічними (що містять мікотоксини) формами мікроскопічних грибів.

2. Застосування оптимальних агротехнологій: а) недопускать часту ротацію кукурудзи з іншими зерновими; б) використати селективні фунгіциди і біологічні засоби захисту (мікроорганізми – антогонисти).

3. Суворе дотримання регламенту збирання врожаю (календарні терміни, оптимальні кліматичні умови, здійснювати технологію неконтаминуючою прибирання).

4. Суворе дотримання регламенту післяжнивної обробки зернових (сушка зерна до 15% вологості впродовж 24-48 годин після прибирання урожаю) і зберігання (не вище 15°С і оптимальна відносна вологість) з проведенням дезинсекцій і дератизаційних заходів.

5. Лабораторний контроль зерна і зернопродуктів за залишковими кількостями мікотоксинів і регламентація їх вмісту (встановлення ДР - допустимих рівнів вмісту).

6. Не допускати присутність мікотоксинів в продовольчій сировині і харчових продуктах, призначених для дитячого і дієтичного харчування.

Фікотоксикози – аліментарні захворювання, обумовлені споживанням продуктів, що містять фікотоксини морських водоростей і бактерій.

Фікотоксини, що входять до групи PSP (paralytic shellfish poison – паралітична отрута молюсків), є однією з найсильніших нервово-паралітичних отрут, відомих людству. Першим з речовин цієї групи описаний сакситоксин, що дістав свою назву по молюскові Saxidomus giganteus.

Його активність виражається в мишачих одиницях (МО – ця кількість токсину, введення якого призводить до загибелі миші масою 20 г впродовж 15 хв), складає 2045 МО на 1 мкмоль токсину.

Харчові ланцюги фікотоксинів

Схематично харчовий ланцюг, що призводить до виникнення отруєнь людей токсинами водоростей, складається з таких послідовних ланок:

I ланка II ланка III ланка IV ланка  
Продуценти фікотоксинів Споживачі фітопланктону Споживачі дрібних водних тварин Споживачі морепродуктів  
Мікроводорості, водорості, ціано-бактерії (фіто-планктон)   Зоопланктон, дрібні водні тварини: кріль, молюски, кревет-ки, краби Крупні риби та інші м’ясоїдні водні тварини Люди, наземні тварини, птахи  
Токсини групи PSP синтезуються деякими морськими мікроводоростями динофлагелатами (родів – Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium), червоними морськими водоростями родофита, деякими видами ціанобактерій, а також деякими еубактеріями.

Молюски, що мають промислове значення (мідії, устриці, гребінці, їстівні черепашки), живлення яких здійснюється шляхом фільтрації води, здатні акумулювати PSP до рівнів летальних для людини. Черевоногі молюски (м'ясоїдні і нем'ясоїдні), краби, атлантичний оселедець і інші види риби, прісноводі молюски також можуть накопичувати сакситоксин.

Щорічно відбувається близько 2000 випадків отруєння людей PSP, причому близько 15% усіх зареєстрованих випадків закінчуються летальним кінцем. Встановлено, що теплова обробка не приводить до повної деконтамінації продукту. PSP – токсини у кількості 180 мкг здатні викликати отруєння середньої тяжкості, а в дозі 400–1060 мкг – привести до летального кінця.

Механізм дії сакситоксина і його похідних полягає у блокуванні токсином потоків іонів натрію через потенціалзалежні натрієві канали в мембранах нервових і м'язових клітин, що веде до порушення клітинної деполяризації і, як наслідок, до порушення провідності, а також токсин впливає на калієві канали, порушуючи процес реполяризації клітин.

Прояви отруєння PSP варіюють від відчуття оніміння і легкого колення в області губ, ясен до летального кінця. Звичайне колення губ, ясен і мови розвивається впродовж 5–30 хв після їжі, що містить PSP. У середньої і важкої тяжкості випадках до цих відчуттів послідовно приєднується оніміння кінців пальців кистей рук і стоп, яке впродовж 4–6 год поширюється на руки, ноги, шию. Різко ускладнені рухи, порушуються функції черепних нервів (головний біль, запаморочення, нудота). Розвивається атаксія і регидність кінцівок, загальна слабкість, відчуття паріння в повітрі, утруднення дихання, тахікардія. При важкому отруєнні відзначаються параліч м'язів тіла, кардіоваскулярний шок, наростаюча дихальна недостатність. Летальний кінець обумовлений розвитком дихальної недостатності і може настати впродовж 3–12 годин з моменту отруєння. Антидоту для токсинів PSP нині не існує.

Фікотоксини, що входять до групи DSP (diarrhoeic shellfish poison – діарейна отрута молюсків), дістали свою назву по синдрому отруєння, що викликалося ними. Основними продуцентами токсинів DSP є морські мікроводорості динофлагелати (родів Dinophysis, Prorocentrum). Багато промислових двостулкових молюсків здатні накопичувати токсини (мідії, гребінці, устриці). М'ясоїдні морські тварини такі як краби, деякі види риб, живлячись контамінованими молюсками, також здатні накопичувати токсини. Припускають можливим накопичення DSP в організмі м'ясоїдних черевоногих молюсків і ракоподібних.

У дослідженнях встановлено, що окадаїкова кислота є потужним стимулятором розвитку пухлинних процесів. При дії на клітини високої концентрації окадаїкової кислоти запускаються процеси, що ведуть до апоптозу (загибелі).

Основними симптомами при отруєнні окадаїковою кислотою є діарея, нудота, блювота, болі в животі. Ці явища розвиваються через 30 хв (декілька годин) після вживання контамінованих молюсків і тривають до декількох днів.

Безпечний рівень токсинів DSP встановлений не більше 160 мкг/кг.

До нейротоксичним фікотоксинам відносяться бреветоксини. Отруєння характеризуються блискавичною клінічною картиною, що розвивається вже під час їжі. Симптомокомплекс включає як шлунково-кишкові розлади (блювота, діарея), так і неврологічну симптоматику (парастези (розлади чутливості шкіри через роздратування чутливих нервових волокон) області губ, язика, глотки, м'язові болі і судоми, зміну теплової і холодової чутливості). Клінічна картина спостерігається впродовж декількох годин (до 1–3 діб).

До амнестичних фикотоксинів відноситься домоєва кислота. Захворювання розвивається в два етапи: спочатку, через добу після вживання токсичних молюсків, виникають симптоми гострого гастроентериту (блювота, діарея, абдомінальні болі). Під кінець другої доби приєднується неврологічна симптоматика: просторова дезорієнтація, періодична амнезія, судоми, головний біль. У важких випадках спостерігаються припадки і коматозний стан, який може привести до смерті. У літніх пацієнтів отруєння має симптоми, аналогічні, що нагадують, при хворобі Альцгеймера, і протікає найважче.

Профілактика отруєння фікотоксинами, що накопичуються в молюсках і інших нерибних і рибних продуктах океанічного промислу, головним чином пов'язана з сезонним регулюванням їх вилову і споживання. Як правило, в період найбільш інтенсивного зростання і розмноження мікроскопічних водоростей в районах традиційного вилову молюсків їх промисел призупиняється. Державні контролюючі органи повинні оголошувати про наявність потенційної небезпеки споживання молюсків і проводити періодичні лабораторні дослідження морепродуктів.

На копченій рибі, в першу чергу, розвивається цвіль (Penicillium, Aspergillus, Cladosporium), особливо швидко при підвищеній відносній вологості повітря приміщень. Іноді псування викликають дріжджі (Cryptococcus, Debaryomyces, Rhodotorula). Краще зберігається копчена риба, упакована в пакети з газонепроникних полімерних матеріалів. Ефективним виявляється заповнення пакетів вуглекислим газом (А.П. Макашов). При такому способі зберігання за температури біля 0°С повністю пригнічується розвиток цвілі і дріжджів, сповільнюється зростання мікрококів.

Группа показників мікробіологічної стабільності продукту. До цієї групи відносяться мікроскопічні гриби і дріжджі, які, як відомо, є збудниками псування продукту. Цей показник нормується багатьох продуктах з рослинної сировини, а також в продуктах тваринного походження з рослинними добавками. Динаміку зростання грибів і дріжджів обов'язково досліджують при встановленні термінів придатності і режимів зберігання нових видів продуктів. Плісняві і дріжджі визначають з використанням сусло-агара або середовища Сабуро, причому кількість колоній грибів і дріжджів, що виросли на щільних середовищах підраховують окремо.




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Различие двух культур - естественно-научной и гуманитарной | Доходы бюджетной системы и их классификация

Дата добавления: 2015-03-11; просмотров: 1267. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Аальтернативная стоимость. Кривая производственных возможностей В экономике Буридании есть 100 ед. труда с производительностью 4 м ткани или 2 кг мяса...

Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Схема рефлекторной дуги условного слюноотделительного рефлекса При неоднократном сочетании действия предупреждающего сигнала и безусловного пищевого раздражителя формируются...

Уравнение волны. Уравнение плоской гармонической волны. Волновое уравнение. Уравнение сферической волны Уравнением упругой волны называют функцию , которая определяет смещение любой частицы среды с координатами относительно своего положения равновесия в произвольный момент времени t...

Медицинская документация родильного дома Учетные формы родильного дома № 111/у Индивидуальная карта беременной и родильницы № 113/у Обменная карта родильного дома...

ИГРЫ НА ТАКТИЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Методические рекомендации по проведению игр на тактильное взаимодействие...

Реформы П.А.Столыпина Сегодня уже никто не сомневается в том, что экономическая политика П...

Виды нарушений опорно-двигательного аппарата у детей В общеупотребительном значении нарушение опорно-двигательного аппарата (ОДА) идентифицируется с нарушениями двигательных функций и определенными органическими поражениями (дефектами)...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.011 сек.) русская версия | украинская версия