Факторы, определяющие пищевое поведение

Если попытаться суммировать результаты многочисленных и многолетних исследований вопроса о том, чем же активируется центр голода, то следует учесть все известные сигналы, на которые он может реагировать (Рис. 13.10). Это и прямое действие сниженного уровня сахара на нейроны латерального гипоталамуса, и поступающая к ним афферентная информация от периферических глюкорецепторов, обнаруженных в печени, желудке и тонком кишечнике. Это и афферентные сигналы от механорецепторов пустого желудка. Но это и влияния на гипоталамус других структур мозга, активированных множеством факторов, так или иначе, связанных с приёмом пищи (особый вкус, запах, внешний вид, сервировка стола, привычное время, наличие компании и т.д.). Мы ещё вернёмся к этому вопросу при обсуждении долговременной регуляции пищевого поведения липостатическим механизмом.

Что приводит к активации центра насыщения? Во-первых, жевание и глотание пищи - информация об этом поступает от вкусовых и температурных рецепторов рта, от мышечных механорецепторов. Даже при мнимом кормлении, когда проглатываемая пища не попадает в желудок (что происходит после оперативного выведения пищевода наружу), животные не едят беспрерывно, если им предоставлена возможность брать пищу без ограничений. Во-вторых, растяжение пищей желудка и соответствующая стимуляция механорецепторов. В-третьих, действие образующихся при расщеплении пищи продуктов на хеморецепторы, находящиеся в тонком кишечнике. В-четвёртых, повышение уровня сахара в крови, оказывающее прямое влияние на нейроны гипоталамуса. В-пятых, попадающие в кровь местные гормоны желудочно-кишечного тракта, такие, как холецистокинин, бомбезин, соматостатин и т.п.: известно, что их введение голодным крысам уменьшает потребление пищи.

Однако, несмотря на существование такого количества ограничителей приёма пищи, немногие люди способны отказаться от предложенного высококалорийного лакомства, даже если они совершенно не испытывают голода. Так поступают не только люди: в одном из экспериментов крысам сразу после обычного кормления, когда животные насыщались и прекращали есть корм, давали хлеб или шоколад - от этих продуктов крысы не отказывались. Опыт продолжался 120 дней, в течение которых подопытные крысы потребляли примерно на 84% больше калорий, чем при обычном питании. В результате за время эксперимента их вес увеличился на 49%. В развитых странах процент людей, имеющих избыточный вес, очень высок, в США, например, среди взрослых излишний вес имеет каждый третий, а около 12% населения просто страдают от ожирения. Как это увязывается с представлением о заданном значении веса и липостатическом механизме его регуляции?

В 1994 году было обнаружено, что при увеличенном образовании жира в жировой ткани образуется лептин - гормон, уменьшающий активность центра голода в латеральном гипоталамусе и таким путём снижающий потребление пищи. Количество образующегося лептина регулируется с помощью обратной связи: если вводить его в организм, то жировая ткань уменьшит образование собственного гормона. Тогда возникло предположение, что ожирение может быть следствием дефектов системы лептиновой регуляции, связанных с нарушениями образования лептина или снижением чувствительности к нему нейронов гипоталамуса. Однако проверка этой гипотезы показала, что лептиновая система у тучных людей не нарушена.

А как влияет изобилие доступной пищи на образование лептина? В одном из экспериментов лептин вводили двум группам крыс, отличавшихся характером питания в течение трёх дней до введения гормона. Крысам одной группы давали столько еды, сколько они могли съесть, крысы второй группы получали половину от этого количества, т.е. оказывались на полуголодном пайке. Выяснилось, что введение лептина полуголодным крысам не влияет на образование гормона в жировой ткани: он продолжает там вырабатываться, а значит, их лептиновая система не зависит от внешних воздействий, а их аппетит не повышается. При пищевом изобилии крысы реагируют на введение лептина понижением образования собственного гормона. Их лептиновая система становится чувствительной к внешним факторам, и соответственно их аппетит поддаётся стимулированию. Другими словами, у тощих крыс аппетит оказывается меньшим по сравнению с толстыми, а это означает, что лептиновая система всего за три дня переедания успевает приспособиться к новым условиям.

В силу каких причин такая перестройка может произойти у человека? Ответить на этот вопрос можно, пожалуй, с помощью всего лишь одной цитаты: "Блины были такие великолепные, что выразить вам не могу, милостивый государь: пухленькие, рыхленькие, румяненькие. Возьмёшь один, чёрт его знает, обмакнёшь его в горячее масло, съешь - другой сам в рот лезет. Деталями, орнаментами и комментариями были: сметана, свежая икра, сёмга, тёртый сыр. Вин и водок целое море. После блинов осетровую уху ели, а после ухи куропаток с подливкой. Так укомплектовались, что папаша мой тайком расстегнул пуговки на животе..." (А. П. Чехов).

Можно ли утверждать, что люди только тогда садятся к столу, когда у них снижается уровень сахара в крови? Конечно, нет. В любом здоровом организме всегда достаточно энергетических запасов и есть механизмы саморегуляции, которые могут эти запасы мобилизовать для поддержания необходимого уровня глюкозы. Непрерывное наблюдение за уровнем сахара в крови крыс, осуществляемое с помощью постоянного внутривенного катетера, показало, что он отклоняется от среднего значения не более, чем на 1-2%. Но, если кормить крыс всегда в одно и то же время, то примерно за 10 минут до подачи еды уровень сахара снижается примерно на 8%. Такого снижения нет, если дать крысам еду неожиданно, в неурочное время. Оказалось, что причиной снижения уровня сахара перед ожидаемой едой является повышение секреции инсулина, что можно рассматривать, как реакцию на намерение принять пищу. Примечательно, что если ожидаемая пища не поступит, секреция инсулина, и уровень сахара вскоре вернутся к обычному среднему значению.

Таким образом, есть механизмы гомеостатического регулирования, способные сохранять постоянное значение сахара, а возможно и аминокислот, при разных пищевых рационах и разных моделях питания, от которых непосредственно зависит количество образующегося жира и масса тела. Заданный вес может меняться под влиянием меняющейся структуры питания и устанавливаться на новом уровне. В таких случаях со временем опять устанавливается баланс между энерготратами и количеством поступающих питательных веществ, но уже при новом заданном значении.