Морфология актиномицетовАктиномицеты — Грам+, полиморфны: чаще образуют нити диаметром 0,2–2мкм и длиной до 600 мкм, иногда встречаются тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки 0,2–1х2,5 мкм, а также кокковидные формы (рис. 47, 48). Ультраструктура актиномицетов не отличается от истинных бактерий, однако в составе пептидогликана КС обнаружены сахара, отсутствующие у других прокариот (галактоза, арабиноза, ксилоза), миколовые кислоты и большие количества жирных кислот.
Рис. 47. Чистая культура актиномицетов, окраска по Граму Рис. 48. Микроскопия гноя при шейно-лицевом актиномикозе, окраска по Граму Нитевидные клетки актиномицетов, как и одноклеточных грибов, не разделены септами (перегородками) и называются гифами. Скопление гифов называют мицелием. Мицелий развивается из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. На концах воздушного мицелия актиномицеты образуют конидии или спороносцы (прямые, волнистые или спиральные). Экзоспоры (овальные, круглые, цилиндрические, с гладкой поверхностью или шипами) служат для размножения актиномицетов, они не термостойки, но выдерживают высушивание. Некоторые актиномицеты имеют капсулу. Актиномицеты размножаются бесполым путем (экзоспорами, поперечным делением, почкованием и фрагментацией мицелия на палочковидные или кокковидные формы). Ранее актиномицеты ошибочно считали грибами, что нашло отражение в названии (от греч. aktis — луч и myces — гриб). Актиномицеты — бактерии, так как: – имеют нуклеоид, а не истинное ядро, характерное для грибов; – содержат в КС пептидогликан, а не хитин и целлюлозу, которые имеют грибы; – чувствительны к бактериофагам и антибиотикам, а не к противогрибковым препаратам; – хорошо растут в слабо щелочной среде, а грибы — в кислой. Представители актиномицетов и их роль в патологии. Представители рода Actinomyces — свободноживущие микроорганизмы, обитают в почве богатой перегноем, на растениях, в воде. При вспахивании почвы нити мицелия повреждаются, выделяется эфирное масло (1,10–диметил–9–декалол), обусловливающее «весенний» запах. Некоторые УП актиномицеты, являясь симбионтами человека и животных, присутствуют в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, в слюнных железах, на слизистой оболочке ЖКТ, обнаруживаются в камнях желчевыводящих и мочевых путей. Актиномикоз распространен во всех странах. Это первично-хроническая инфекция с длительным прогрессирующим течением и возможностью рецидивов. Актиномикозом болеют люди и сельскохозяйственные животные. Заболевание у человека вызывает A. israeli. Случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Чаще происходит эндогенное развитие заболевания в результате перехода актиномицетов из сапрофитического состояния в паразитическое. Этому способствуют иммунодефицитное состояние и воспалительные заболевания слизистых полости рта, респираторного тракта и ЖКТ. Для профилактики актиномикоза важно соблюдать гигиену полости рта, своевременно лечить зубы, воспалительные заболевания миндалин и слизистых оболочек. Возможно также экзогенное инфицирование при заносе актиномицетов из окружающей среды в ротовую полость. Инкубационный период при актиномикозе колеблется в широких пределах и может доходить до нескольких лет. В месте внедрения инфекции развивается воспалительный очаг и образуется гранулема —очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, состоящий из макрофагов и актиномицетов. Гранулема прорастает в окружающие ткани, в результате чего в процесс вовлекается кожа: она становится цианотично-багровой. Когда гранулема нагнаивается, ее центр подвергается некротическому распаду, а при вскрытии абсцесса вначале появляется флюктуация, затем образуются длительно незаживающие свищи. Из свищей выделяется гной, в котором содержатся друзы — белые или желтые гранулы, диаметром 1–2 мм. Затем происходит фиброз (рубцевание) гранулемы. В образовании нагноений играет роль вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция. Актиномикоз характеризуется поражением различных органов и тканей. Основные клинические формы актиномикоза: 1) шейно-челюстно-лицевой встречается наиболее часто (обычно поле экстракции зуба), имеет относительно благоприятное течение по сравнению с другими формами. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. 2) торакальный (органов грудной полости). Начинается постепенно: слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли). Затем развивается бронхит. Течение тяжелое, без лечения исход летальный. 3) абдоминальный; первичные очаги локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса, это нередко имитирует аппендицит или непроходимость кишечника, затем поражаются другие отделы толстой кишки. Распространяясь, инфильтрат захватывает другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Вторичные поражения при абдоминальном актиномикозе могут распространяться на мочеполовые органы. 4) актиномикоз костей и суставов возникает в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов либо является следствием гематогенного заноса гриба. Нередко процессу предшествует травма. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, поражения суставов. Несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. 5) актиномикоз ЦНС. 6) в образовании поддесневого зубного камня участвует еще один вид актиномицетов— A. viscosus. Благодаря мицелярной структуре клетки A. viscosus выполняют роль матрикса, в котором задерживаются другие микроорганизмы и остатки пищевых волокон, подвергающиеся впоследствии кальцификации. A. viscosus также способствует возникновению кариеса корня зуба.
|
