Жизнь человека начинается с момента оплодотворения. Но судьба будущегоорганизма во многом определяется задолго до наступления беременности. Мы ужерассматривали в главах 4 и 10, каким образом во время беременности вматеринском организме создаются нарушения обмена, которые обеспечиваютусловия для развития плода, и в частности увеличения его клеточной массы.Беременность несовместима с сохранением постоянства внутренней среды, иборазвитие несовместимо со стабильностью. Необходимые нарушения обмена вовремя беременности, по существу, являются не чем иным, как"запрограммированной" болезнью. Чтобы механизм такой "нормальной болезнибеременного организма" не был постоянным, он локализован в плаценте --временном эндокринном органе, который прекращает свое существование вместе срождением ребенка. Постепенно увеличивающееся нарушение обмена во время беременностисоздается за счет увеличения размеров плаценты и соответственно увеличенияпродукции плацентарного гормона роста, который ухудшает использованиеглюкозы материнским организмом. В результате возникает так называемый"диабет беременных", что приводит к накоплению жира и тем самым сдвигу всторону усиленного использования жирных кислот как топлива. Интенсивность "диабета беременных" и соответственно последующихнарушений обмена определяется, таким образом, не только продукцией гормоновсистемой плацента -- плод, но и той почвой, на которой эти гормоныдействуют, то есть исходным состоянием самого материнского организма.Следовательно, чем старше будущая мать, чем определеннее у нее сдвигэнергетики на "жировой путь", чем выраженнее стрессорные влияния -- теминтенсивнее "запланированная болезнь беременного организма". Именно усиление"нормальной болезни беременности", превышение той величины "нормальнойболезни", которая необходима для развития плода, и есть, по существу,болезнь. Это превышение может вызвать интенсификацию созревания и ростаплода -- акселерацию развития. Так, наблюдения показали, что в группе беременных женщин в возрасте до21 года толщина кожно-жировой складки в области подвздошной кости составляла3,8±0,8 мм, тогда как в группе женщин в возрасте 25-- 31 года -- 8,5±0,7 мм.Следовательно, уже в столь молодом возрасте, как 25--31 год, имеютсяпризнаки некоторого нарушения обмена, которые, суммируясь со сдвигами,свойственными "нормальной болезни беременного организма", приводят к болеевыраженному накоплению жира. Установлено также, что чем больше полнеет женщина во времябеременности, тем выше вес ребенка при рождении. Крупный плод -- это, посуществу, более "старый" плод, так как вес плода соответствует егобиологическому, а не хронологическому возрасту. Как отметил польскийгинеколог-эндокринолог Р. Климек, "тучный" плод начинает ускоренно стареть,еще не родившись. Следовательно, процесс акселерации начинается уже в утробе матери и егоинтенсивность находится в зависимости от состояния женского организма добеременности, в частности от возраста женщины. Почему? Мы знаем, что и возрастные сдвиги обмена, и неблагоприятные влияниявнешней среды могут сказаться на степени повышения уровня глюкозы в кровипосле приема пищи. С одной стороны, это ведет к усилению накопления жира ворганизме еще совсем молодой женщины между 21 и 25--31-м годами. С другой --повышенная концентрация глюкозы вызывает у плода более значительное, чемобычно, выделение инсулина. Между тем чем выше уровень инсулина у плода вовторую половину беременности, тем больше у него образуется жировых клеток исоответственно тем больше откладывается жира. Поэтому в приведенном примереу женщин в возрасте 25--31 года не только происходила более значительнаяприбавка жира во время беременности, но и дети появлялись на свет с болеевысоким весом тела*. Соответственно чем выше вес ребенка при рождении, тем более быстрымитемпами и в дальнейшем происходит накопление жира. Но накопление жира -- этотот запас потенциальной энергии, который расходуется в процессе роста тела.В этом отношении характерно, что периодам интенсивного роста в детствепредшествует накопление жира. В результате чем выше вес плода, тем вероятнееусиление темпов роста, что и является основным элементом акселерацииразвития. Вместе с тем чем быстрее вес тела после рождения достигаетопределенного критического уровня, тем раньше происходит включениерепродуктивного цикла, что характеризует (наряду с усилением "энергиироста") вторую особенность акселерации развития. Сейчас хорошо известно, что женщины, у которых раньше включаетсярепродуктивная функция, в дальнейшем чаще заболевают раком молочной железы ираком тела матки. В то же время у больных этими видами рака возрастноевыключение репродуктивной функции -- менопауза -- наступает в среднем на2--2,5 года позже, чем обычно, причем менопаузе часто предшествуютдлительные периоды дисфункциональных маточных кровотечений. Это имеетобъяснение. Раннее включение репродуктивной функции связано с болееинтенсивным повышением гипоталамического порога чувствительности, а позднеевыключение репродукции -- с усилением компенсаторной продукции половыхгормонов. Все это способствует более длительному сохранению репродуктивной. функции, а также оказывает избыточное стимулирующее влияние на тканирепродуктивной системы, способствуя тем самым возникновению рака. Таковасвязь между акселерацией развития и возникновением возрастной патологии вбудущем. Но и у самих акселератов отмечено увеличение частоты лейкозов. Крометого, чем выше вес ребенка при рождении, тем с большей интенсивностьюпроисходит процесс возрастного увеличения концентрации холестерина в крови.Соответственно во многих странах отмечается тенденция к увеличению этогопоказателя. Так, например, чехословацкие исследователи отметили, что у детейв возрасте 3--6 лет при обследовании в 1959-- 1962 гг. средняя концентрацияхолестерина в крови была 144 мг% у мальчиков и 154 мг% у девочек, приобследовании же в 1970--1972 гг.-- соответственно 181,5 и 192,3 мг%. А болеевысокий уровень холестерина крови -- это фактор риска более раннего развитияатеросклероза, метаболической иммунодепрессии и рака. Но если акселерация ведет к интенсивному развитию возрастной патологии,что связано со сдвигом обмена веществ на жировой путь, то наличие этихособенностей у женщины в репродуктивном периоде повышает вероятностьрождения у нее крупного ребенка, то есть потомок может с большейвероятностью повторить судьбу акселерата-родителя. Иными словами, не каждыйакселерат происходит от акселерата, но при наличии акселерации развития уматеря более вероятно появление акселерации и у ее потомков. Соответственнодолжна происходить и интенсификация возрастной патологии. Таким образом, если вследствие различных факторов цивилизации возраст,в котором происходят первые роды, повышается, если факторы цивилизацииувеличивают тучность среди молодого поколения, если стрессорные ситуациихуже контролируются, если, короче, создаются условия для превышения"нормальной болезни беременного организма", то частота акселерации развитиядолжна увеличиваться. В этом примере можно видеть, как принцип неопределенности, которыйпроявляет себя в многообразии меняющихся факторов внешней среды, в своемвзаимодействии с принципом детерминированности, которому подчинен механизмразвития организма, создает ситуацию, когда акселерация развитиянепосредственно трансформируется в акселерацию старения. Конечно, накоплениечисла акселератов в регионе в этих условиях -- это не показатель изменениянаследственности под влиянием внешних факторов, а усиление диапазонаколебаний признаков по законам генетики, то есть реализация выбора крайнихвариантов развития в нормальном распределении генетических возможностейвида. Этот крайний вариант становится особенно опасным для мужской части видав связи с особенностями мужского организма и его ролью в воспроизведении,что и будет рассмотрено в следующей главе. Это делать тем более необходимо,что в силу большей изученности некоторых особенностей нейроэндокриннойсистемы женского организма и большей частоты ряда эндокринных заболеваний уженщин, чем у мужчин, в этой книге чаще приводились примеры, которые моглисоздать впечатление о меньшей уязвимости мужского организма заболеваниями,сцепленными с механизмом старения. Различия ролей женского и мужского организмов в процессевоспроизведения определили, что на всех уровнях эволюционного древа жизниженские особи живут дольше, чем мужские. Способы обеспечения этих различииварьируют на разных уровнях эволюции. У млекопитающих в мужском организменет стадии стабилизации, как нет и механизма возрастного выключения perпродуктивной функции. Отсутствие преимуществ, связанных со стабилизацией, --это та цена, которую платит мужской организм за отсутствие мужскогоклимакса.
