Студопедия Главная Случайная страница Задать вопрос

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Часть 2





78. Дифференциальная диагностика механической желтухи.
Обтурационная желтуха развив. в рез-те частичной или полной непр-сти ЖВП, наруш. пассажа желчи в кишечник, обусловл. холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка ДПК, опухолью головки поджелудочной железы и ЖВП.
Диф. д-тика. При гемолитич. кожные покровы приобр. лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если возникает анемия, отмеч. бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Печень норм.размеров или несколько увелич.; селезенка умеренно увелич. иногда выявл. выраж. спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повыш. концентр. уробилиногена и стеркобилиногена), р-ция мочи на билирубин отрицат. Кал окрашен в темно-бурый цвет, концентр. стеркобилина повышена. В крови отмеч. повыш. непрямого билирубина, прямой билирубин не повышен; умер. выраж. анемия, ретикуло-цитоз, увелич. СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывор. Fe крови повыш. При печеночной желтухе кожные покровы шафраново-желтый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначит. Такой хар-р желтухи отмеч. на ранних ст. ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы желтовато-зеленые из-за биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации, в реже (при циррозе печени) она уменьш. и безболезненна при пальпации. Селезенка доступна пальпации и увеличена позволяет искл. обтурац. хар-р желтухи, симптомы портальной гипертензии, цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровожд. желтухой, кал ахоличен; моча темно-бурая. В крови увелич. СОЭ, повыш. прямого и непрямого билирубина, норм. содерж. холестерина.. Fe сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина сниж., трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловл. вир. гепатитом. Важноо отличие печеночной желтухи – повыш. фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно, ЩФ крови повышена. В моче повыш. р-ц на уробилин и уробилиноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяж. пораж. печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функцион. пробы печени важны ля диф.-диагн.на ранних стадиях развития желтухи. При обтурац.дли-стью более 4 нед за счет вторичного поврежд. гепатоцитов функцион. пробы измен. так же, как и при печеночной желтухе. При обтурац. кожные покровы желтовато-зеленые , а при обтурирующих ЖВП опухолях —землистый оттенок. При длит. обтурац. кожные покровы черновато-бронзовыми. При ЖКБ вначале приступообразные боли, иногда желтуха на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд выражен при желтухе, вызв. опухолью, при очень высоком билирубинемии. Печень в большинстве не увеличена или увеличена незначит. У половины с опухолями панкреатодуоденальной зоны положит. с-м Курвуазье. Селезенка при обтурац.
не увеличена, не пальпир., периферич. лимфатич.узлы не увеличены. Кал светлой окраски, при полной непр-сти — ахоличен. Моча темная цвета пива. В крови увелич.СОЭ, лейкоцитоз. Концентр. прямого и непрямого билирубина повыш. При холедохолитиазе, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При обтурирующих опухолях уробилинурия отсутств. при сохр.билирубинурии, холестерин повышен, концентр. сывороточного Fe в норме. Транс-аминазы увелич., а при длит. желтухе возрастать, повыш.ЩФ, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повыш. незначит., концентр.протромбина в крови снижена. Рентген. (в т.ч. и ан-гиографические), эндоскопические, радиологические, УЗИ и КТ.

79. 4. Гангрена легкого. Клинические проявления, осложнения. Диагностика. Лечение.
Тяж. форма обширной гнойной деструкции легкого.
Клиника. большое кол-во зловонной, пенистой, трехсл. мокроты, имеющей гнойно-кровянистый хар-р., повтор. мучительный кашель. В гнойный процесс вовлек. плевра, что приводит к гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Дых. нед-сть — одышку, бледность кожных покровов, цианоз; значит.зоны укорочения перкут. звука над пораж. легким, смен. коробочным звуком над полостью деструкции, содерж. воздух и жидкость; влажные хрипов разного калибра.
Рентгено - обширное затемнение, кот. увеличив. с каждым днем . Осложн.: кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры. Лаб. показатели свид.о наличии тяж. с-ма сист. ответа на восп.: тахикардия, тахипноэ, резкое повыш. температуры тела, выраж. дисфункции легких, ССС, печени и почек. Лейкоцитоз 20—30 ¦ 109/л, выраж. гипопротеинемия, анемия, наруш. водно-электролитного и КОС. СОЭ 60—70 мм/ч. При посеве крови бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе. Зона некроза может отграничиться от здор. ткани, тогда клиника похожа при абсцессе, переходя в хрон. форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогресс. - срочное хирургич. вмеш-во – единств. спасти жизнь больного. Неоценимую помощь в постановке д-за оказыв.: рентгенография и томография, КТ, бронхоскопия.
Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, с различными видами ограниченных эмпием плевры.
Лечение.Ккомплексное леч.: борьба с инф. антибиотики широкого спектра д-вия, улучшение условий дрениров. абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических наруш., поддерж. функций ССС и дыхат. сист., печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, При отсутствии данных о чувств-сти антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III пок. (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II пок. (цефуроксим, цефамандол). тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Исп. комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом. Антибиотики вводить непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения. Проводить ежедневную бронхоскопию. Ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации содержимого и введения антибиотиков. Препараты, расшир. бронхи и разжиж. мокроту. Проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое . Всем тяжелобольным . интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции ССС и дыхат. сист., печени, почек. Полноценное питание больного, богатое белками и витаминами: в сутки не менее 3500—4000 калорий - энте-ральное, зондовое и парентеральное питание. Перелив. компонентов крови Хирургическое лечение при гангрене J легкого (пневмон- или лобэктомия) Если оно оказыв. безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмеш-во, то выполняют одномоментную или двухмоментную пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара (рис. 6.8).
Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.
Исходы заболевания. в 80 % выздоровление. Осложнения:
4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсирован-ное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов. 5. Летальный исход редко. Наиб. тяж. осложн. в остром периоде,:
а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;
б) кровотечение в бронхиальное дерево; в) аспирация гноя в непораж. участки бронх. дерева и развитие новых абсцессов; г) образов. гнойников в отдал. органах.
Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3) при хроническом абсцессе легкого. При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон-эктомию.

80. Слипчивый (сдавливающий) перикардит. Показания к хирургическому лечению.
Причинами констриктив-ного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. после травмы грудной клетки Это конечная стадия перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. сдавливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным сокращениям. нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. затруднению притока крови к правым отделам сердца,
. Основные жалобы — чувство сдавления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т.. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устьев полых вен. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

81. Мезотелиома плевры. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
Злакч диффузн м. плевры возник из эпител или мезенхим-го ее слоя, нередко – смешан происх-е. Частота соотн с раком легкого как 1:100. одинак часто у м и ж, пожилые чаще. Плохая экология – учащение. асбест пыль – провоц фактор. Бластоматоз – значит до 2-3см утолщ-ем плевры. в виде плотного инфильтрата, огранич/диффузно распростр по париет и висцеральному листкам – «панцирь» легкого – сдавление. в плеврал полости – скапл много сероз/геморрагич экссудата. прогрессир инфильтрир рост г.о. по соед. тканным прослойкам с вовлеч-ем паренхимы легкого, перикарда, круп сосудов средост., грудной стенки, явл характ пр-ом злокач м. плевры. Наиб часто – эпителиоподобная гист. стукт – с преим тубуляр или сосочковым строением. Классиф-я TNM: Iстадия – огранич распр по плевре, с локал переходом на легкое, внутригруд фасцию, перикард, но при отс-ии лимфогематоген метастазов. IIст. – локал рост, сопров появ-ем одиноч лимфоген метастазов во внутрилегоч и корневом отделах регионар коллекторов. III ст. – обширное одностор распр-е, переход на м-цы и ребра, анатом струк средост-я, пор-е метаст. медиастин л.у. одноим стороны. IV ст. – распр-е м на плевру и легкое противоп стороны, метаст в контрлатер л.у., гематоген метас за пределы груд полости. Патогенез: быстро нараст местные и общ растр-ва. наиб пост и тяж – обр-е и накопление в плеврал полости патологич выпота, геморрагич хар-р – деструкция. Коллапс легкого приводит к сниж ЖЕЛ, уменьш глубины дых-я, сокр-ю притока крови в центр вены. Гематог метаст встреч реже, чем при др опух средост. Клиника и диаг-ка: нар-е дых-я (накоп-е экссуд), боли в груди. часть б ощущ может исчезать по мере накоп-я выпота (светл промежуток), но далее сост-я ухудшается прогрессивно (одышка, тяж-ть в боку, компрессия орг-ов, застой в сист верх полой вены). распр-е на ткань легкого – прожилки крови. Общ расс-ва – до кахексии. Смерть в теч 2-3 мес от начала клинич прояв-ий. ОБЯЗ: 1.выясн-е обшир-ти процесса, 2.морфология, 3.подтв-е злокач-ти – опред-е стадии. Выпот требует разгрузочных пункций. Rg – установить локал, КТ, УЗИ – уточнение. Оконч д-з: пункц биопсия при контроле Rg, торакоскопия – прицел визуал контроль биопсия. Лечение: сложно. повторные разгруз пункции/постоянное дренир-е, сочетание с внутриплеврал введением препаратов – прямое дей-е на опухоль, снижение темпов экссудации. Паллиатив эффект – искусств облитерация плев полости с пом-ю ср-в стимул спайкообр-е. Хирургически – I и II стадии. Объем резекции = онкологич радикализм (широк иссеч-е опух-ли в пределах здоров тканей), чаще всего: резек внутригр фасции, мяг тканей, м-ц груди, нередко фрагм 1-2 ребер. Если в легкое – до атипич резекции/лобэктомии. Удал-е регионал л.у. в обл-ти корней легких и средост-я. Прогноз опред стадией. Редкое распозн-е – пессимист прогноз.

82. Методы хирургического лечения больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперсной кишки.
На догоспитальном этапе подозрение на перфорацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является абсолютным показанием для немедленной эвакуации больного лежа, санитарным транспортом в ближайший хирургический стационар. При наличии показаний перед транспортировкой вводятся кардиотонизирующие средства, сосудистые и сердечные аналептики. Применение обезболивающих средств запрещается. Запрещается также оставлять больного с подозрением на перфорацию гастродуоденальной язвы для динамического наблюдения в домашних условиях или амбулатории, в том числе и с целью уточнения диагноза.
В хирургическом стационаре диагноз прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является абсолютным показанием к операции. В сомнительных случаях, когда этот диагноз уверенно отвергнуть невозможно, выполняется срочная диагностическая лапаротомия, которая при подтверждении диагноза переводится в лечебную. Любая задержка с оперативным вмешательством по поводу прободной язвы значительно ухудшает прогноз.
В предоперационном периоде желудок должен быть обязательно опорожнен с помощью толстого желудочного зонда.
Наиболее распространенной операцией по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является ушивание язвы или пластическое закрытие перфорационного отверстия (например, прядью большого сальника) с обязательным обследованием брюшной полости и отмыванием ее большим количеством стерильного изотонического раствора хлорида натрия или раствора фурациллина. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, анамнестических данных, свидетельствующих о повышенной кислотообразующей функции желудка и при соответствующей квалификации хирурга выполняется обычно стволовая ваготомия и один из вариантов дренирующей операции (пилоропластика, гастродуоденостомия, гастроэнтеростомия). В ряде случаев по соответствующим показаниям может быть произведена типичная резекция желудка или антруэктомия в сочетании с ваготомией. При наличии гнойного перитонита оперативное вмешательство обычно ограничивается ушиванием язвы, брюшная полость санируется и проводится весь комплекс мер по лечению перитонита.

83. Постинфарктная аневризма левого желудочка. Клиника. Методы хирургического лечения.
Развивается после обширного трансмурального инфаркта миокарда, сопров. некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Локализ. в верхушке левого желудочка,на передней стенке,воз-ют на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миок.Клиническая картина и диагностика:боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои,в анамнезе м.б.данные о перенесенном ИМ и длительно существующей коронарной нед-ти.Осмотр,пальпация: иногда опр-ют прекордиальную парадоксальную пульсацию в 4 межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; систол. шум, связанный с изм-ми папиллярной мышцы, пролабированием створки левого пред-желуд. клапана в левое предсердие и возн-ем нед-ти клапана. ЭКГ: признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S— Т и отриц. зубец Г в грудных отведениях. Рентген: изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.ЭХО: четко определяется локализ. аневризмы, размеры, наличие тромботических масс в полости анев.,изм-ния гемодинамических показателей —фракцию выброса, конечно-систол. и конечно-диастол. объем лев.жел-ка.Селективная коронарография позв. уточнить локализ. стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изм-ия сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает возм-сть установить величину анев, локализацию, изменения миокарда вслед-е патологического процесса, оценить в целом сократит. способность оставшейся части миокарда левого желудочка. В течение первых 2—3 лет после образования анев. при естественном течении болезни больные умирают. Причины смерти: повторный ИМ, эмболия различных артерий и сердечная нед-сть. Показ к операции: опасность разрыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и желудочковая тахикардия.Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образ-ся дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

84. Острый мастит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника и диагностика. Лечение. Профилактика. Военно-врачебная экспертиза.
Острый гнойный мастит.
Мастит воспалительное заболевание молочной железы. Обычно развивается в одной молочной железе;двусторонний мастит редко.У 80--90% ж острый мастит приходится на лактационный мастит, раз-ся в послеродовом периоде у кормящих .Возбудители острого мастита: стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком; редко -- протей, синегнойная палочка, грибки. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции -- трещины сосков, возможно через протоки при сцеживании молока, кормлении, реже гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов.Развитию способствуют нарушения оттока молока с развитием лактостаза,снижение защитных сил организма.Фазы развития острого мастита: серозная, инфильтративная и абсцедирующая. В фазе серозного воспаления ткань м ж пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов При прогрессировании воспаления серозное пропитывание сменяет диффузная гнойная инфильтрация паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы.По локализации абсцессы делят наподкожные, субореолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.Клиника и диагностика: начало-боли и нагрубания молочной железы, повыш темпер тела,при прогрессир. боль усиливается, увелич отек м ж, появляются гиперемия кожи,болезненные увелич подмышечные лимф узлы, темпер тела высокая, озноб. Кровь:лейкоцитоз, увелич СОЭ. Переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гнойный происходит быстро (за 4--5 дней). Крайне тяжелое состояние наблюд при гангренозном мастите: темпер тела повышается до 40--41°С, пульс до 120-130 в мин, м ж увелич в объеме, кожа ее гиперемирована с участками цианоза, некроза и отслойкой эпидермиса выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,в моче-белок. При тяжелом течении мастита возможно развитие сепсиса, эмпиемы плевры. Лечение: консервативное в нач период (возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом, антибиотик с учетом чувствительности микрофлоры) При любой форме кормление грудью прекращают,после излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление грудью. При тяжелом течении показано подавление лактации:препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. При абсцедирующем гнойном мастите необходимо вскрытие абсцесса.: при под кожном и интрамаммарном абсцессах -- радиарный, при околоареолярном -- дугообразный по краю ареолы, при ретромаммарном по переходной складке. Во время операции следует удалить все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибакт р-ром и дренируют двухпросветной дренажной рубкой, рану зашивают, через дренаж промывание.Пункция противопоказана.

85. Неотложные состояния в хирургии легких (спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, инородные тела трахеи и бронхов). Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Неотложные состояния в хирургии легких
Спонтанный пневмоторакс—состояние, хар-ся скоплением воздуха в свободной плевральной полости при нарушении целостности висцеральной плевры и легочной ткани вследствие надрыва ее у основания плевральных спаек или перфорации буллезно измененных кортикальных отделов легочной паренхимы или плевры. С. п- впервые выявленный и рецидивный; неосложненный и осложненный (кровотечением, формированием клапанного механизма—напряженный п, пневмомедиастинумом, гемораксом, хилотораксом, эмпиемой плевры); одно- и двусторонний; тотальный и ограниченный. Клиническая картина и диагностика. Нач-ся остро, с внезапного воз-я давящей, колющей, сжимающей боли в грудной клетке на стороне поражения с иррадиацией в надключичную, поясничную или эпигастральную область, на фоне болевого синдрома поя-ся чувство нехватки воздуха. В нек случаях на высоте вдоха-кашель, сопровожд незначительной интенсивности кровохарканьем. Иногда больные улавливают патологические шумы в грудной клетке, связанные с дыхательными движениями или переменой положения тела, которые носят характер плеска, похрустывания, щелканья. Проявления зависят от степени коллабирования легких и отчетливо выявляются при коллапсе легкого на 20—30% объема. В этом случае при осмотре определяется одышка, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии на стороне поражения определяется тимпанит. Аускультативная картина характеризуется ослаблением дыхания различной степени выраженности, в зависимости от степени коллапса. Д-ка рентгенологический метод –коллапс легкого, смещения средостения и жидкости в плевральной полости. При небольшом объеме пневмоторакса— рентгенографии в прямой проекции в положении умеренного кифоза на максимальном выдохе, информативный методом исс-я, позволяющим выявить причину возникновения с п-торакоскопия Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение неск дней, легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции. При их неэффективности-плевральную полость дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха.В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры производят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого. Легочное кровотечениепричины:туберкулез, гнойно-деструктивные заб-я легких, новообразования,паразитарные поражения, эхинококкоз,аскаридоз ленгких, пороки сердца,ишемическая б, миокардит. Менее 50 мл кровохарканиье, 50-100 мл малое кровотечение, 100-500 среднее, более 500-тяжелое. Клиника: Отделению крови может предшествовать приступообразный, длительно непрекращающийся кашель. Вначале сухой ,затем слизистая или гнойная мокрота, в ней п-ся прожилки крови, затем кровь и сгустки. Кров. могут провоцировать физ.нагрузка, форсированное дыхание, кашель. Кров.сопровождается чувством страха,тревоги. Слабость,головокружение, беспокойство. Дыхательный дискомфорт, чув-во «нехватки воздуха» Кров чаще возникают в весеннее и осеннее время (обострение хр заб-ний легких). Бледность кожн покровов, липкий холодный пот, ЧД до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения разнокалиберные влажные хрипы. ЧСС до 100-120 уд\мин, пульс слабого наполнения и напряжения. АД снижается, При массивных кров-гипохромная анемия, анизоцотоз,пойкилоцитоз, сниж общий белок, гематокрит. Д-ка: Рентген, основн-бронхоскопия (в ходе м б выполнена щипцовая биопсия, аспирация промывных вод)Лечение: покой, хлористый кальций, вит В,С,К, викасол, гаммааминокапр. Кислота, управляемая гипотония, отсасыв. Крови электроотсосом, подавления кашля наркотическими анальгетиками, инструментальные методы-бронхоскопия(местные аппликации с перекисью, дициноном, капрофером, тугая тампонада бронха марлевой тесьмой , окклюзия с помощью баллончика Фогерти),временная эндобронхиальная окклюзия поролоновой пломбой-обтуратором(может нах.в бронхе до 3 нед), эндоваскулярная эмболизация бронх артерий.Оперативное лечение:плановое,неотложное.Плановое-при малой кровопотере, неотложные-при прдолжающемся кровот не поддающ консерват лечению.(резекция легкого)Инородные тела трахеи и бронхов.Классификация: По происхождению и тел 1)эндогенные2)экзогенные По хар-ру и тел1)органические2)неорганические По локализ.и тел1)в гортани2)в трахее3)в бронхах По степени фиксации и тел 1)свободно лежащие2)баллотирующие3)мигрирующие4)фиксированные По периодам клинического течения1)острый 2)подострый3)хронич По наличию осложнений 1)осложнен 2)неослж По виду осложнений1)острые(остр дыхат нед-ть, асфиксия, спазм голос связок, ателектаз, пневмоторакс, кровотечение)2)хронические (пневмония,абсцедирование, эмпиема, бронхоэктазы,пневмосклероз)Клиника: и тела гортани и трахеи:приступообразный кашель, патогномоничный признак-симптом «хлопанья»(звук возникает в момент удара инор тела о рефлекторно сжимающиеся голосовые связки)При фиксир и телах учащение и затруднение дыхания, цианоз, гиперсаливация, болез-ть при пальпации шеи. Прогрессир дыхат рас-ва. И тела бронхов: укорочение перкуторного звука над пораженным отделом легкого, смещение средостения, высокое стояние купола диафрагмы, ослабл дыхания в участке легкого. В остром периоде приступообразный кашель, цианоз, м б удушье. Подострый период(до 7-10 дней):кашель редкий, дыхат нед-ть зависит от уровня обтурации. Хронический п:вторичные воспалительные из-я в бронхах и прилежащей легочной ткани. Диагностика:Рентген шеи и грудной клетки, бронхоскопия. Лечение: «удары по спине»-4 удара ладонью в межлопаточное пр-во, «толчки руками»(прием Хаймлиха)-толчки наносят в верхнюю часть живота, нижнюю часть грудной клетки(искусственный кашель), в стационаре:трахеостомия, бронхофиброскопы, оперативное лечение при наличии осложнений(кровотечение)-бронхотомия, удаление и тела,при гнойно-деструктивных из-ях резекция легкого.

86. Острый гнойный мастит. Понятие. Классификация. Диагностика. Лечение.
Острый гнойный мастит.Мастит воспалительное заболевание молочной железы. Обычно развивается в одной молочной железе;двусторонний мастит редко.У 80--90% ж острый мастит приходится на лактационный мастит, раз-ся в послеродовом периоде у кормящих .Возбудители острого мастита: стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, со стрептококком; редко -- протей, синегнойная палочка, грибки. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции -- трещины сосков, возможно через протоки при сцеживании молока, кормлении, реже гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов.Развитию способствуют нарушения оттока молока с развитием лактостаза,снижение защитных сил организма.Фазы развития острого мастита: серозная, инфильтративная и абсцедирующая. В фазе серозного воспаления ткань м ж пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов При прогрессировании воспаления серозное пропитывание сменяет диффузная гнойная инфильтрация паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы.По локализации абсцессы делят наподкожные, субореолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.Клиника и диагностика: начало-боли и нагрубания молочной железы, повыш темпер тела,при прогрессир. боль усиливается, увелич отек м ж, появляются гиперемия кожи,болезненные увелич подмышечные лимф узлы, темпер тела высокая, озноб. Кровь:лейкоцитоз, увелич СОЭ. Переход серозного мастита в инфильтративный и далее в гнойный происходит быстро (за 4--5 дней). Крайне тяжелое состояние наблюд при гангренозном мастите: темпер тела повышается до 40--41°С, пульс до 120-130 в мин, м ж увелич в объеме, кожа ее гиперемирована с участками цианоза, некроза и отслойкой эпидермиса выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,в моче-белок. При тяжелом течении мастита возможно развитие сепсиса, эмпиемы плевры. Лечение: консервативное в нач период (возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом, антибиотик с учетом чувствительности микрофлоры) При любой форме кормление грудью прекращают,после излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление грудью. При тяжелом течении показано подавление лактации:препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. При абсцедирующем гнойном мастите необходимо вскрытие абсцесса.: при под кожном и интрамаммарном абсцессах -- радиарный, при околоареолярном -- дугообразный по краю ареолы, при ретромаммарном по переходной складке. Во время операции следует удалить все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибакт р-ром и дренируют двухпросветной дренажной рубкой, рану зашивают, через дренаж промывание.Пункция противопоказана

87. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты острые, хронические). Методы лечения.
Воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. Острые и хронические перикардиты. ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫЭтиол: ревматического или туберк проис-я. чаще вторичные перикардиты, при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе, военная или бытовая травма. Фибринозный (сухой) перикардит. отложения фибрина, протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела. Частый симптом- колющие или режущие боли в области сердца, усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Шум трения перикарда - грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного, не исчезает при задержке дыхания. ФКГ: шум в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. ЭКГ: смещение интервала S-Т вверх в I и II стандартных отведениях, деформации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, нередко является начальной стадией других форм заболевания.Выпотной пеикардит.Различают серозный,геморрагический, гнойный,смешанный.Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота. Основ сим-мы- боль и одышка. Боли острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей - вынужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. Умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца глухие, шум трения перикарда может сохраняться. Rg: расширение тени сердца, контуры треугольной или шаровидной формы. ЭКГ снижение вольтажа основных зубцов, смещение интервала S--Т и деформация зубца Т - уменьшение диастолического расслабления сердца и нарушение питания миокарда. ЛАБ лейкоцитоз со сдвигом, увеличение СОЭ.Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. М б тяжелая картина тампонады. Гнойный перикардит. Первичный - при ранениях. Вторичный - лимфогенно или гематогенно (медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легких и пищевода, остеомиелиты, пневмококковые пневмонии, дифтерии и др.) Клинические проявления: см. выше Преоб сим-мы интоксикации и выраженные наруш гемодинамики. Дифф. Дз - пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. часто переход в хр форму заб-я. Лечение: при острых формах заболевания у большинства консервативное-анальгетики, сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца-однократные или повторные пункции перикарда,предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибак препаратов. Если повторные пункции эффекта не дают-перикардиотомию (после резекции VII реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют). ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫвыпотной и сдавливающий, Хронический выпотной перикардит. Наиб частая причина-ревматизм. Яв-ся исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала хр течение. Патанатомия: резкое утолщением париетального листка перикарда, фиброз, спаивается с окружающими тканями, становится ригидным и не спадается после повторных удалений экссудата. в полости перикарда может скапливаться от 2 до 4 л жидкостиКлиника и д-ка: одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. Небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей - после длительного лежания на спине (большее сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс учащен, АД снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит. Rg: расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. ЭКГ: снижение вольтажа основных зубцов - нарушении обменных процессов в миокарде. Течение заболевания ремиттирующее. Лечение: хирургическое. Операция выбора - перикардэктомия – широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям. Сдавливающий перикардитприводит к стойким рас-вам сердечной д-ти и нарушениям кровообращ, кот нередко заканчив летальным исходом. Этиология: туберкулез, ревматизм, реже неспецифич инфекция, после перенесенной травмы груди и перикарда, кот сопровож образ-ем гемоперикарда. Патанатомия: конечная (склеротическую) стадию перенесенного ранее перикардита,при переходе процесса в фазу продуктивного хр воспаления наступает фиброзное изменение перикарда, оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. Листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Об-ки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), кот сдавливает сердце. Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита и приводит к еще большему сдавлению и перегибам сосудов. Клиника и д-ка: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. Умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения. Отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. У '/з больных – явления мерцательной аритмии. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости - асцит. АД снижено. стойкое повышение венозного давления (до 300--400 мм вод. ст.) БХ гипопротеинемия ,снижен общего белка плазмы крови до 20 г/л Rg: малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены,имеются отложения извести в перикарде ЭКГ: снижение вольтажа кривой, смещение интервала S--Т вниз от изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т. ЭХО, КТ различная толщина перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. При неуверенности в диагнозе-катетеризация правых отделов сердца:характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст. Дифф. Дз: с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухолями средостения). Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключ в радикальном удалении измененного перикарда. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. Следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. Положит эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде.

88. Бронхоэктазии. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы рентгенологического обследования. Лечение.
Бронхоэтазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментариых и субсегмеитарных бронхов; обычно они лок-я в нижних долях легких, м б первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком, в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития (например,синдром Картагенера , пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др,). Приобретенные бронхоэктазы вследствие хр нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухольюЭто приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в итоге к необратимому расширению просвета бронха. Способствуют об-ю бронхэктазий хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма, муковисцидозКлиника и д-ка. Хар-но многолетнее течение с периодическими обострениями. В некот случаях-многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. у большей части больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значит кол-во мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойиая или гнойная, нередко в мокроте-прожилки крови, у 10% больных- легочные кровотечения Источниками кровохарканья и кровотечений являются гиперемировашшя слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов. Симптомы обострения- боли в груди, одышка. Признак бронх болезни -пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стеколПри осмотре грудной клетки- отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко выражено у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии с этой области легочный звук укороченный или определяется тупость. Аускультат.: Много крупно- и средне пузырчатых влажных хрипов выслушивают по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливаиия мокроты выслушиваугся лишь сухие свистящие хрипы.Рентген: Изменения резче выражены при атслсктатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого-в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер се значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочной рисунок, обусловленный перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии-цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов,она может быть подразделена на два периода: На II а, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и II б, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронх болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Гнойная интоксикация, дыхательная нед-сть. Рентген- распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции -может быть подразделена: 3а – тяжелое течение заб-ния с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентген: множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пнсвмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Дифференциальная диагностика. Бронхожтатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких, От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактсрий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение, Консервативное лечение показано в I стадии заб-я, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано во II—III стадиях заб-я при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заб-и. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобдктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняет одномоментно или последовательно Сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, на котором изменения наиболее выражены.

89. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания и виды оперативных вмешательств. Исходы лечения и профилактика рецидивов.
Ахалазия — нервно-мышечное заб-е, про-ся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи. Этиология и патогенез.Этиологические факторы неизвестны. Предпол- дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длит эмоциональное напряжение, значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распростран к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики. Клинич картина и диагностика. Характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Усиление дисфагии отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. Больные находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной, обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Так же возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных- приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе. Осложнением заболевания-эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях проявл гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Осложнения-повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Четыре стадии ахалазииI стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом. Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотильную, характерную для III—IV стадии. Рентген: сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму перевернутого пламени свечи. Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок,затем контрастнаямасса длительно задерживается в пищеводе. Надбариевой взвесью-слой жидкости. Пищевод расширен над местом сужения в различной степени, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок. Эзофагоскопия- утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Слизистая оболочка в месте сужения не изменена. Эзофаготонокимография-основн метод ранней диагностики ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зондом с баллончиками или «открытыми» катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления .Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений.У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений. Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств. Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. После процедуры назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли. Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением баллонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем продольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли- кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90 % больных результаты операции хорошие.

90. Особенности интенсивного наблюдения за больными после резекции легкого. Дренирование плевральной полости и приемы контроля. Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого.Особенности интенсивного наблюдения за больными после резекции легкого.
Интенсивная терапия складывается из ряда компонентов:1. Психологическая подготовка. 2. введение в анестезию, вводная анестезия и собственно интенсивная терапия опер. периода. Проведение местн. анестезии по ходу операции занимает не более 7-10 мин. рабочего времени хирурга.3. поддержание эффект. легоч. газообмена. дифференцированной ИВЛ.4. Инфузионно-трансфузионная программа, управляемой гемодилюцией. перед операцией на этапе вводн. анестезии и на 1-х этапах операции в\в вводят 400 мл. 10% р-ра глюкозы, 400 мл. полиглюкина и 500 мл. нативной плазмы. Необходимо ввести 10 мл\кг веса жидкости к началу операции.темп инфузии зависит от объема кровопотери, которая составляет при расширенных операциях около 20% ОЦК. Объем инфузии должен быть не менее 130% раннее энтеральное введение кристаллоидных растворов через дуоденальный зонд, заведенный до операции. Уже с первых часов после операции можно вводить в такой зонд до 1,5 л растворов. 5. адекватное обезболивание. Боль затрудняет дыхание, откашливание, стимулирует симпатич. систему. приводит к атонии ЖКТ, резко огр. экскурсию диафрагмы, ухудшает реологич. свойства крови, что ↑ напряжение недыхательн. функций легких.6.обеспечение проходимости дых. путей и дренажной ф-и легких. Для разжижения мокроты следует проводить парокислородные ингаляции с ромашкой, шалфеем, эвкалиптом. При недостаточности этого необходимо добавить аэрозоли муколитиков, бронхолитиков, глюкокортикоидов, местных анестетиков. 7. У больных, перенесших частичную резекцию легкого важно добиться наиболее раннего расправления легочной паренхимы. Условиями этого следует считать проходимость бронхов, герметизацию раны легкого и груди, полную эвакуацию жидкости и воздуха из плевральной полости. Контроль физикально - каждые 2-4 часа, рентгенологически - ежедневно. 8. декомпрессия малого круга кровообращения. при выполнении пневмонэктомии у пожилых больных и проявляется она развитием стойкой гипотонии сразу после перевязки легочной артерии или постепенным снижением АД после операции, значительным ростом ЦВД.Клиническая картина при этом характерна: общее состояние относительно стабильно, кожа теплая, влажная, обычной окраски, пульс хорошего наполнения, тахикардии нет, диурез достаточный. Подключение дофамина вызывает только тахикардию и аритмию. Лишь постоянное капельное введение нитратов может обеспечить восстановление АД и кровоток выше критических значений. Техника дренирования плевральной полости. В седьмом-восьмом межреберье по средней подмышечной линии анестезируют мягкие ткани на месте введения дренажной трубки. Скальпелем прокалывают покровы в межреберном пространстве, ориентируясь на верхний край нижележащего ребра, чтобы избежать повреждения межреберных нервов и сосудов. Подготовленную дренажную трубку с дополнительно прорезанным боковым отверстием захватывают изогнутым зажимом или корнцангом и вводят через разрез в плевральную полость после удаления скальпеля. Край кожной раны рядом с дренажом прошивают одним фиксирующим швом и закрепляют его на трубке. Наружный конец трубки, снабженный клапаном, опускают в сосуд с антисептическим раствором. В ряде случаев для удаления воздуха и более быстрого и надежного расправления легкого надо установить вторую трубку от системы для переливания крови (0,5— 0,6 см). Ее вводят с помощью троакара во второе межреберье по среднеключичной линии и подсоединяют к водоструйному или электрическому отсосу.

Часть 2.






Дата добавления: 2015-04-19; просмотров: 291. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.187 сек.) русская версия | украинская версия