Причини, патогенез задишки (диспное)· Ишемический инсульт § Атеросклеротические и атеротромботические стенозирующие поражения экстракраниальных и больших церебральных артерий основания мозга и артерио-артериальные эмболии. § Системные эмболии. · Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное. Локализация очага – корковые инфаркты в зонах смежного кровоснабжения. · Лакунарный инсульт. Предшествует артериальная гипертония. Начало – чаще перемежающееся, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, чаще картина гипертонического криза. Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. · Гемореологический инсульт. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. · Васкулиты · Тромбозы, обусловленные коагулопатией. · Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек. · Внешние сдавления сосудов. · Ишемический инсульт у людей молодого возраста. § Злоупотребление наркотическими препаратами и алкоголем. § Состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью. § Кардиогенная эмболия. § Редко встречающиеся поражения артерий. § Васкулиты. § Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией. § Рак. § Нарушение метаболизма гомоцистеина. § Семейная патология. § Митохондриальные болезни. · Геморрагический инсульт § Субарахноидальное кровоизлияние. § Паренхиматозное кровоизлияние. Б) Хронічні ПМК (судинна енцефалопатія, внаслідок атеросклерозу розвив.-вогнищева дистрофія ГМ). Набряк мозку –це накопичення рідини в інтерстиції ГМ, Набухання – внутрішньоклітинний набряк. За етіологією є: травматичний, пухлинний, післяопераційний, токсичний, запальний. Патогенез: 1)судинні ф-ри (збільшення тиску в капілярах при АГ, венозній гіперемії чи гіперволемії; зменшення онкотичного тиску крові; збільшення проникності ГЕ барєру) 2)тканинні ф-ри (зб.онкот.тиску тканин ГМ при виході білків з ушкодж.кл-н чи при розчепленні; зменшення гідростат.тиску мозкової тк-ни; пошкодж.гліальних елементів ГЕ барєру). Роль пор.кіл: набряк ГМ – зб.вн.череп.тиску – сдавлювання венозних судин – венозна гіперемія – збільшення гідростат.тиску капілярів – набряк ГМ.
88.Уявлення про екстремальні стани. Загальна|спільна| характеристика. Принципи класифікації. Екстремальні – це стани організму, які хар. надмірним напруженням чи виснаженням пристосувальних механізмів. Можуть розвиватись первинно під дією надзвичайних подразників (травм, інтоксикацій, різких коливань температури чи вмісту О2) або бути результатом несприятливого перебігу захворювання (недостатності кровообігу, дихання, нирок, печінки, анемії тощо). Найбільш частими є шок, колапс та кома. Етіологія. Екстремальні стани розвиваються під впливом екстремальних факторів, які відрізняються від інших патогенних агентів украй високим, гранично інтенсивним, часто руйнівним ефектом. Екстремальні фактори поділяються на: 1) екзогенні й 2) ендогенні. Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи в) біологічну природу. Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні. Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами. Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби. Ендогенні екстремальні фактори: а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів; б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем; в) значна крововтрата; г) масивні крововиливи в органи; д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій; е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів; є) психічні перенапруги і травми. Умови, що сприяють виникненню екстремальних станів. 1) Фактори, що потенціюють ефекти екстремальних агентів: а) тривале голодування; б) нервове чи психічне перенапруження; в) значна фізична втома; г) загальні гіпер- чи гіпоергичні стани, д) хронічні важкі хвороби; е) переохолодження і перегрівання організму. 2) Реактивність організму часто є вирішальною умовою при дії екстремального фактора. На відміну від нормергічного реагування гіпер- чи гіпоергічний стан організму істотно полегшує виникнення, усугубляє перебіг і завершення екстремального стану. Від екстремальних необхідно відрізняти термінальні стани, що є кінцевими етапами життя організму, прикордонними станами між життям і смертю.
89.Види, причини і механізми розвитку шокових станів, клінічні і патофізіологічні прояви|вияви|. Шок – це тяжкий патол.процес, із виснаженням життєво важливих ф-й орг. І веде його на грань між смертю та життям через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах. Види: А) за причинами: травматичний, геморагічний, опіковий, турнікетний (після джгута), ангідремічний, кардіогенний, панкреатичний, анафілактичний, септичний, інфекційно-токсичний. Б)за первинними механізмами вин.: 1)гіповолемічний (геморагічний, ангідремічний), 2)повяз.з насосною ф-ю серця (кардіогенний), 3)судинні форми (анафілактичний, панкреатичний) 4)больовий (травматичний, опіковий). Механізми: пат.ланка – гостра недостатність кровообігу (зниж.АТ, ХОК, пор.реології крові тощо), її механізми: 1)зменш.обєму циркулюючої крові (крововтрата, масивне ексудативне запалення при опіку, збільшення проникності судин при анафілаксії, зневоднення, перерозподіл крові внаслідок тромбозу чи емболії). 2)Зменшення ХОК (змен.скоротливості при інфаркті, тампонада серця при розриві чи ексуд.перикардиті, фібриляція шлуночків) 3)Змен.заг.пер. опору (зниження нейрогенного тонусу судин при больовому шоці, зменшення баз.тонусу під впливом БАР (анафілаксія, панкреатич.шок) чи токсинів (травма, турнікетний, інфекційно-токсичний.) 4)порушення реології крові (ДВЗ синдром при панкреатичному шоці, агрегація при сепсисі чи інф.токсичному шоці, гемоконцентрація при зневодненні). Наслідки: порушення кровообугу (мозкового, вінцевого, ниркового) це веде до розвитку коми та гострої недостатності ССС та нирок. Приєднуються гіпоксія, ацидоз та інтоксикація. Травматичний шок (стадія збудження та торпідна ст.).
90.Кома: визначення поняття, види; причини і механізми розвитку коматозних станів. Патогенез коматозних станів при цукровому діабеті 1 типу. Кома – це пат.стан, який хар. глибоким пригніченням ф-й ЦНС і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зов.подр.та пор.регуляції життєво важливих ф-й організму. За етіологією: 1)Екзогенні (травматична при пошк.ГМ, гіпоксична, гіпо/гіпертермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна при голодуванні). 2)Ендогенні (апоплексична при пор.кровообігу, гемолітична, уремічна, гіпоглікемічна, гіпокортикоїдна, тиреотоксична та ін). Патогенез: 1)Енергодефіцитний механізм (пор.АТФ у нейронах, це ведучий мех-м при гіпоксичній, апоплексичній, респіраторній, гемолітичній, гіпоглікемічній, алім-дистроф. Та екзотоксичній комах). 2)пор.синаптичної передачі у ЦНС (пор.синтезу транспорту нейромедіаторів, пор.рецепторів, витіснення псевдомедіаторами) 3)Заг.водно-електролітні пор. (пор.балансу електролітів при гіперосмолярній діабетичній к, гіпертермічній, гіпокортикоїдній та гіпопаратиреоїдній комах) 4)пор.КОС (при ацидотичній діабетичній, лактацидемічній, хлоргідропенічній комах) 5)підвищ. внутрішньочер.тиску (менінгіт, енцефаліт, чер.мозк. травми). Види ком при цукровому діабеті: 1)діабетична кетонемічна кома (в основі ацидоз та інтоксикація через кетонові тіла) 2)гіперосмолярна (гіперглікемія веде до дегідратації ГМ). 3)Лактацидемічна (ацидоз через молочну кислоту). 4)гіпоглікемічна (при передозуванні інсуліну при лікуваенні).
Причини, патогенез задишки (диспное). Задишка (диспное) – це відчуття нестачі повітря та повязана з ним потреба посилити дихання. Людина свідомо збільшує активність дихальних рухів, це відрізняє її від гіперпное напр., її не буває при непритомності. Причини: 1)погана оксигенація крові в легенях, анемія, ураження грудної клітки чи діафрагми, ацидоз, посилений метаболізм, ураження ЦНС (емоційне, істерія, енцефаліт). Патогенез полягає у переважанні збуджуючих вдих наступних впливів: 1)збудження рецепторів, які стимулюють центр вдиху, які активуються при сильному зменшенні обєму альвеол (застійні явища легень, пневмонія – судини здавлюють альвеоли). 2)Збудження J-рецепторів інтерстиційної тканини легень (при застійних явищах – пневмонія, недостатність серця). 3)Рефлекси з дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія, астма – слиз, ексудат - подразнення). 4)Рефлекси з хеморецепторів аорти та сонної пазухи (ацидоз, анемія – зменшення О2 і збідьшення СО2 та водню). 5)Рефлекси з барорецепторів аорти та сонної пазухи
47.Причини, патогенез асфіксії. Асфіксія – це загрожуючий життю стан, обумовлений гостро виникаючою дихальною недостатністю такого ступеню, що в кров не поступає кисень та не виводиться СО2. Етіологія: задушення, інородні тіла, запальний набряк, утоплення, набряк легень, цибофагія, двосторонній пневмоторакс, сильне пригнічення дихального центру, різке знерухомлення грудної клітки. В перебігу є три періоди: 1) швидке збільшення глибини та частоти дихання з переважанням вдиху, загальне збудження, збільшується тонус симпатикуса, судоми. 2)частота поступово зменшується але амплітуда максимальна, збільшується видих, переважає парасимпатика. 3)зменшення амплітуди та частоти, зупинка, АТ знижується, гаспінг-дихання, параліч дихання, смерть. Ці явища повязані з накопиченням СО2 (збудження дихального центру, хеморецепторно, адреналін, збільшення ХОК). Але потім проявляється його наркотична дія, знижується рН, гипоксія, пригнічення дихання.
48.Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення. Порушення травлення в порожнині рота: 1)порушення моторної ф-ї (порушення жування внаслідок карієсу, пародонтиту, міохиту, невриту, бульбарного паралічу, ураж.суглобів, травми щелеп, ураж.язика тощо) 2)секреторної ф-ї (гіпо та гіперсалівація). Карієс зубів – це патологічний процес, що виявляється демінералізацією та прогресуючим руйнуванням тканин зуба з утворенням дефектів та порожнин. Етіологія: мікроорганізми (стрептокои, лактобакитерії), надмірне вживання вуглеводів які легко ферментуються бактеріями, недостатність в харчуванні вітам.гр.В Са Р мікроелементів, генетичний ф-р, пор.захисної ф-ї слини, гипокальци(фосфор)емічні стани. Патогенез: утв.зубної бляшки - скопичення м/о та продуктів їх метаболізму, в т.ч. карієсогенних ф-рів (органічні к-ти розчиняють оксиапатит емалі та дентину, р-ни-хелатори – пептиди та АК утв.комплекси з Са вивільнюючи його з оксиапатитів, протеолітичні ферменти). Також зниження захисту слини, багато вуглеводів – мікрофлора. Також роль фосфорно-кальцієвого обміну. Пародонтит – це дистрофічно- запально –аутоімунне ураження пародонта з руйнуванням зубодесняного сполучення та прогресуючою деструкцією альвеолярних відростків, що веде до випадіння зубів. Етіологія і патогенез: мікрофлора (ферменти та БАР –зубний наліт, камінь –порушення трофіки тканин зуба), аліментарні пор. (дефіцит віт.С,Р,Е), нейрогенні ф-ри (стрес, пор.нервової трофіки), ендокринні пор. (гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз) та аномалії прикусу (перевантаження). Гіперсалівація. (5-20л) Етіологія і патогенез: рефлекторний мех (збудж.рец-рів роту, стравоходу, шлунку, запальні процеси в роті, бормашина), збудж.центру слиновиділення (бульбарний параліч), подраз.вегетат.нервів (парасимп –багато рідкої, симп -мало густої слини), вплив М-холіноміметиків, вплив гумор.ф-рів (в основі паралітичної гіперсалівації, через добу після денервації слинних з-з – збільшується вплив АХ,гістаміну, але через 40 днів салівація зникає). Наслідки: гіперосмолярна гіпогідрія, нейтралізація шлункового соку. Гіпосалівація. Причини:центральне гальмування (страх, біль), М-холінолітики, запалення пухлини слинних з-з, закупорка проток каменями, зневоднення. Наслідки: порушення жування, ковтання, травматизація слизової і стоматит, мало лізоциму – мікрофлора, пор.трофіки зубів).
49.Порушення секреторної функцій шлунку. Патологічна шлункова секреція, види; причини і механізми розвитку. Типи патологічної шлункової секреції: 1)збудливий тип (збільшення секреції як на механічні так і на хімічні стимули), 2)астенічний (збільшення на механічні і зменшення на хімічні) 3)інертний (зменшення на механічні та наростання на хімічні) 4)гальмівний (зменшення як на механічні так і на хімічні стимули). Шлункова гіперсекреція. Збільшення к-сті ШС натще та після їжі, гіперацидітас та гіперхлоргідрія, збільшення травної ф-ї. Нейтралізація потребує більше часу, воротар закритий, затримка їжі в шлунку, а це веде до зменшення перистальтики кишок, закрепів (мало їжі поступає), відрижка та печія (бродіння гази), гіпертонус та гіперкінезія шлунку, а також сприяє утв.виразок шлунку і 12п.к. Шлункова гіпосекреція. Зменшення ШС натще та після їжі, гіпо/анацидітас, гіпо/ахлоргідрія, зменшення травної ф-ї аж до ахілії. Воротар постійно відкритий, їжа швидко надходить до 12п.к., залуження середовища, це гальмує с-з секретину і зменшується секреція підшлункової, поруш.порожнине травлення, неперетравлені форагменти подразнення –пронос. Також в шлунку розвив-ся мікрофлора –гниття та бродіння зб, відрижка та обкладений язик.
50.Ерозії/виразки|язви| травного тракту. Види, причини і механізми розвитку. Пептична виразка|язва| шлунку і 12-палої кишки. Характеристика ульцерогенних чинників|факторів|. Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утв.виразок у шлунку або 12п.к. Етіологія: психоемоційне перенапруження, стрес, спадковість (1група крові, дефіцит альфа1-антитрипсину), алментарні (сухоїдіння, нерегулярність, гостра, відсутність зубів, нед.білків і вітам.), хронічний гастрит і дуоденіт, кампілобактер пілорідіс, алкоголь, куріння. Патогенез: 1)судинна теорія (Вірхов), 2)механічна теорія (Ашоф, травма, ос.мала кривизна), 3)запальна т.(гастрит, ерозії), 4)пептична теорія (агресивний вплив соку), 5)нервово-вегетативна (парасимпатика –гіперсекреція, гіпермоторика), 6)кортико-вісцеральна (неврози). Сучасна –порушення балансу ф-рів агресії (к-та, ферменти) та захисту (зниження продукції слизу, сповільн. регенерації, порушення трофіки). Патогенетичні види виразок: 1)Екзогенна (фізико-хімічні ф-ри, кампілобактер) 2)Пептична (агресивний шлунковий сік; 2 патоваріанти: а)при підвищенні агресивності – гіперсекреція, гіперацидітас; б)при зменшенні ф-рів захисту – порушення утворення слизу від глюкокортикоїдів саліцилатів; руйнування слизу детергентами це жовчні к-ти,при дуоденогастральному рефлюксі) 3)Трофічна (судинна напр.катехоламіни, та нейрогенна) 4)гіпорегенераторна (глюкокортикоїди, білкове голодування, гіповітамінози, отрути).
51.Синдроми мальдигестії|, мальабсорбції: визначення поняття, причини, механізми основних клінічних проявів|виявів|. Синдром мальдигестії – порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції. Проявляється: 1)пор.травл.жирів (нема ліпази, фосфоліпази, симптом стеатореї), 2)пор.всмоктув. жиророзчинних вітамінів (гіповітамінози А,Е,К), 3)пор.травл.білків (нема протеаз, в калі багато м'язових волокон), 4)пор.травл.вуглеводів (нема амілази), 5)пор.травл.нуклеїнових к-т (нуклеази). Синдром мальабсорбції – симптомокомплекс, що виникає в результаті порушення всмоктування р-н в кишках. Виділяють: 1)преентероцитарні порушення: а)пор.рухової ф-ї травного каналу б)пор.порожнинного травлення (синдром мальдигестії), є гастрогенні, пакреатогенні, гепатогенні, ентерогенні, дисрегуляторні, ятрогенні в)пор.пристінкового травлення (в основі є інтестинальні ферментопатії мікроворсинок, часто це непереносимість дисахаридів – нед.дисахаридаз, лактази, вин.проноси, або непереносимість білків – глютенова хвороба –нед.пептидаз гліадин глютену злаків не розщеплюється ентерит та пронос). 2)ентероцитарні пор.: а)зменшення площі всмоктування після резекцій, атрофії ворсинок, б)пор.утв. білків-переносників - моносахаридів, АК (триптофанмальабсорбція), іонів Са (гіповітаміноз Д). в)пор.ф-й іонних насосів (Натрій-калієвого), г)дефіцит енергії, д)порушення збирання комплексів (хіломікронів, ліпопротеїдів). 3)постентероцитарні а)порушення кровообігу стінки (ішемія, тромбоз, емболія, запалення), б)пор.лімфовідтоку а такоєж порушення скорочення ворсинок за доп. мейснеровського сплетення та віллікініну.
52.Причини, механізми розвитку гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку. Етіологія: 1)жирна їжа, алкоголь 2)жовчні камені та поліпи проток підшлункової 3)травми операції 4)вірус епідпаротиту, коксакі, батер.інф-ї 5)інтоксикації в т.ч.ліками. Патогенез: активація підшлункового соку в протоках, ос.трипсину, лавоноподібні аутокаталітичні р-ї від активованих ферментів до неактивованих. Місцеві зміни: маоперетравлювання трипсином, хімотрипсином, еластазою, ліпазою, фосфоліпазою з фосфоліпідів арахідонова к-та – простогландини –з крові калікреїноген та альфа2-глобуліни +трипсин – утв. кініни; виклик.вторинну альтерацію –набряк, геморагії, гостре запалення генералізація аж до повного некрозу. Види: 1) Первинно альтеративний (травма, операція, хімічний ф-р, біологічний вірус бактер., ішемія чи алергія –активація лізосомальних ферментів). 2) Гіпертензивний (підв.тиску в протоках, гіперсекреторний –відносна нед-сть при вжианні жирної їжі алкоголю; обтураційний –камені, пухлини. Пошкодження епітелію протоків активація лізосом.ферм.). 3 )Рефлюксний (дуодено-панкреатичний при кишковій непрохідності, розслабленні сф.Одді, активатор –ентерокіназа; жовчно-панкреатичний –жовчні к-ти актив. лізосом.ферменти). Панкреатичний шок це прояв гострого панкреатиту з падінням АТ та генералізованими пор.мікроциркуляції. Патогенез: 1) Больовий мех-м (набряк залози яка давить на сонячне сплетення, ферменти, кініни та простогландини вплив.на нервові закінчення, ГМ збудження гальмування потім пор.дихання та кровообігу –розв.больовий шок) 2) Гуморальний мех. (ферменти поп.в кров, і якщо не інактивуються альфа1інгібітором протеаз, антитромбіном 3, Альфа2МГ тощо, то актив-ся калікреїн-кінінова с-ма, с-ма згортання та фібринолізу, що викликає генер.розшир.судин, плазморагії, падає АТ, розвив. ДВЗ-с-м). Синдроми: Гостра арт.гіпотензія –колапс, ДВЗ-с-м, гіпоксичний с-м (при пор.гемодинаміки, пригніч.Дих.центру, гемолізі еритроцитів та інтоксикації).
53.Порушення рухової функції шлунку і кишок. Етіологія, патогенез блювоти, проносу. Це шлункові та кишкові дискінезії, пор.дефекації. Шлункові дискінезії: 1)гіпертонічна (гіпертонія+ гіперкінезія; причини – груба їжа, шл.гіперсекреція, пер.вагуса, мотиліну; веде до затримки вмісту, до підвищ.секреції і виразок, також до розвитку антиперистальтики а отже до відрижки, нудоти, блювоти; відносять також пілороспазм – часто у дітей після внутрішньоутроб.гіпоксії) 2)гіпотонічна (гіпотонія-кінезія; причини – жирна їжа, гіпоацидні гастрити, змен.вагуса, підвищ. ГИП та секретину, видалення воротаря; веде до пор.перетрав. проносів). Кишкові дискінезії: 1)гіперкінетична (причини – збудж.рец. при ентериті коліті, інтоксикації, при ахілії, зб.вагуса, мотиліну. Веде до діареї, пор.травл. та всмоктування, зневоднення, виділь.негаз.ацидоз) 2)гіпокінетична (мало клітковини, шл.гіперсекреція, вікові зміни, змен.вагуса, хв.Гіршпрунга; веде до атонічних закрепів, кишк.аутоінтоксикації, метеоризму та киш.непрохідності). Блювота – складнорефлекторний акт, збудж.блюв.центру у довг.мозку. Стадії: 1)глиб.вдих, опущ.діафрагми, надгортаннику, підняття мякого піднебіння 2)скор.воротаря, тіла та розсл.страв.сф., стравохід розшир.і скор. 3)сильне скор.діафрагми та чер.мязів, виверження. Є три варіанти: 1)центральна (менінгоенцефаліти, пухлини, умовнорефлекторна, вестибулярна) 2)гематогенно-токсична (отрути, СО2, алкоголь, прод.метаболізму вплив на хеморец.блюв.центру) 3)вісцеральна (з вн.органів, шлунку, глотки, вінц.судин, очеревини, жовчних прот.). Пронос 5 типів: 1)осмотична діарея (р-ни які не всмокт.у кишках, послабл., при мальабсорбції та мальдигестії) 2)секреторна (секреція електролітів в просвіт разом з водою, при холері) 3)при гальмув.акт. транспорту іонів (спадк.хлордіарея) 4)при підв.проникності киш.стінки (запалення) 5)при пор.моторики.
54.Види, причини, механізми розвитку кишкової непрохідності. Кишкова непрохідність – пор.проходження вмісту кишок внаслідок обтурації, передавлення чи пор.ф-й. Причини та види: 1)механічна а)обтураційна (пухлина, калові камені, гельмінти) б)странгуляційна (заворот, защемлення грижі). 2)динамічна а)спастична б)паралітична. Патогенез змін: 1)больовий синдром (вн.спазму, розтягнення чи некрозу – аж до больового шоку) 2)зневоднення (обтурація – багато рідини вище – розтягнення ст. –зб.секреції залоз та води – подразнення рец. – блювота). 3)пор.обміну травних ферментів (тиск закидає вміст до проток підшлункової –вин. гострий панкреатит та шок) 4)пор.КОС (блювота, хлориди –негазовий алкалоз, гідрокарбонати –ацидоз) 5)кишк.аутоінтоксикація (проявляється ознаками нед.печінки). 6)гострий перитоніт (м/о прон.через некрот.стінку, викликає та підсилює інші ф-ри). 7)пор.гемодинаміки та мікроциркуляції (змен.АТ, ХОК внасл.бол.та панкр.шоку та зневоднення) 8)гіпоксія (пор.гемодинаіки та дихання) 9)пор.ф-й органів (гіпоксія та інтоксикація).
55.Недостатність печінки: визначення поняття, види, етіологія. Клінічні прояви|вияви|. Недостатність печінки – це пат.стан, при якому діяльність цього органу не здатна забезпечити постійність гомеостазу орг.відповідно до потреб. Причини: фізичні ф-ри, хімічні, інфекційні, аліментарні, алергічні, пор.кровообігу, едокринні та обмінні пор., пухлини, генетичні дефекти метаболізму. Класифікація: 1)відносна (підвищення навантаження, може переходити в абсолютну) та абсолютна (первинне ураження). 2)за етіологією: печінково-клітинна, холестатична та печінково-судинна. 3)за к-стю пор.ф-й: тотальна та парциальна. 4)за клінічним перебігом: гостра та хронічна. Проявляється недостатність порушенням таких ф-й печінки: 1)метаболічна (БЖВ, віт, гормони) 2)захисна (фагоцитарна, антитоксична) 3)екскреторна (жовч) 4)гемодинамічна. Клінічні прояви: 1)печінково-клітинна (гіпопротеїнемічний синдром, геморагічний синдром, синдром гепатоцеребральної нед-сті аж до коми та ін. 2)при пор.екскреторної ф-ї (жовтяниця, холемічний синдром, ахолічний синдром). 3)печінково-судинна нед-сть (синдром портальної гіпертензії).
56.Патогенез порушень вуглеводного, білкового, ліпідного обмінів при недостатності печінки. Вуглеводний обмін. Участь: запас глікогену. 2 типи пор.: 1)зменшення вмісту глікогену в печінці (голодування, пор.перетворення р-н у глюкозу - фруктоземія та галактоземія, пор.глюконеогенезу, пор.синтезу глікогену з глюкози напр. при аглікогенозі, дефіцит АТФ). 2)Пор.процесів вивільнення глюкози з глікогену (спадкові глікогенози: а)пор.фосфоролітичного розщеплення (деф.кінази фосфорилази, хв.Герша, Гірке Г-6-Ф) та гідролітичного розщ. (хв.Помпе, Форбса-Корі, Андерсена)). Основний прояв – печінкова гіпоглікемія. Жировий обмін. Види: 1)пор.травлення жирів при патології жовчоутворення та жовчовиведення 2)пор.синтезу тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів. 3)зб.утв.кетонових тіл 4)жирова дистрофія (жирова інф-я та гепатоз. Мех.патогенезу: а)зб.утв.тригліцеридів з ЖК при гіперліпацидемії, пор.окислення ЖК під впливом алкоголю, деф.АТФ, гіпоксії. б)нед.виведення тригліцеридів у кров у складі ЛПДНЩ при пор.синтезу білкової ч-ни, пор.формування міцел та пор.секреції. Білковий обмін. Види пор.: 1)пор.біосинтезу білків в т.ч.плазми крові 2)пор.перетв.АК 3)пор.утв.сечовини. Прояви: гіпопротеїнемічний синдром (зниж.альбуміеів, онкот.тиску та розв.набряків) та геморагічний синдром (пор.синтезу ф-рів згортання – фібриногену, протромбіну, проконвертину, проакцелерину).
57. Печінкова кома: визначення поняття, види, причини і механізми розвитку печінкової коми. Печінкова кома – це апт.стан, який виникає при тяжкому порушенні антитоксичної ф-ї печінки і проявляється втратою свідомості, випадінням рефлексів, пор.кровообігу та дихання. Причина проявів – накопичення в крові церебротоксичних р-н (аміак, продукти окислення АК, ацетон, 2,3-бутиленгліколь, низькомолекулярні ЖК). Є 2 патогенет.види: 1)Ендогенна (печінково-клітинна чи розпадна, при пошкодженні та гибелі гепатоцитів накоп. церебротокс.р-н). 2)Екзогенна (портокавальна, цереброт.р-ни обминають печінку). Патогенез: пов.з дією цер.токс.р-н і сприяє вин.: 1)пор.синаптичної передачі (низькомолек.ЖК та тирамін є псевдонейромедіаторами, вони пор.синтез норм.мед-рів, в ГМ також зб.ГАМК) 2)пор.енергетичного обміну (аміак звяз.з α-КГ та глутаміновою к-тою, перетворює їх на глітамін; веде до пор.циклу Кребса, зменш.АТФ, пор.транспорту іонів, генерації імпульсів). 3)Пор.ф-ї кліт.мембран (пор.НаК-насосів, падіння мембранного потенціалу). 4)розвиток метаболічного ацидозу (піровиноградна, молочна к-ти, АК тощо).
58.Визначення поняття, види, причини, механізми розвитку жовтяниць|жовтух|. Жовтяниця – синдром, обумовлений зб.рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим фарбуванням шкіри та слизових. Є 3 види: А)Гемолітична. Гемоліз, посилений фагоцитоз Ер та Нв, зб.утв.білірубіну, який поступає в кров та печінку, де коньюгується. Ознаки: зб.непрямого білірубіну в крові, зб.стеркобіліногену в сечі та калі, поява уробіліногену в сечі (який не встигає окислити печінка). Б)Паренхіматозна. Пор.захвату, коньюгації та екскреції білірубіну. Є 2 види: Печінково-клітинна – пор.всіх 3 процесів, напр.при вір.гепатиті. Некроз гц, пор.їх ф-й та спол.жовчних і кров.капіл, холемія та непрямий білірубін в кров. Прояви: зб.непрямого білірубіну крові (пор.захвату гц), зб.прямого білірубіну крові (холемія), зменшення стеркобіліногену в калі та сечі, в сечі також білірубін, жовчні к-ти. Ізольовані пор.пр.виведення білірубіну: 1)пор.захвату непр.біл. (синд.Жильбера – деф.рецепторів). 2)пор.коньюгації біл(синд.Криглера-Наджара, деф.глюкуронілтрансферази). 3)пор.екскреції (синд.Дабіна-Джонсона та Ротора). В)Механічна. Причини: пухлина підшлункової, рубець, закупорка каменем, гельмінтами, густою жовчю. Зб.тиску, розрив жовч.капіл.і роз.холемії. Прояви: зб.прямого білірубіну, холестерину та жовчних кислот крові, поява модифікованих атерогенних ліпопротеїдів у крові, білірубін та жовчні к-ти в сечі (колір пива), ахолічних кал.
59.Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез. Холемічний синдром обум.поступленням компонентів жовчі (ЖК, прБіл, Хол) в кров через пор.формування та відтоку жовчі. Виникає при механічній жовтяниці та деяких печінкових (печінково-клітинній та при пор.екскреції жовчі). Прояви обумовлені: 1)появою ЖК в крові (холалемією) викликає: а)токсичне пор.ЦНС, заг.астенія, дратівливість, сонливість ввдень та навпаки, гол.біль. б)АГ, брадикардія (зб.вагуса, дія ЖК на СП вузол та судини) в)зуд шкіри (подразнення ЖК нер.зак) г)чисельна загибель клітин (гемоліз, печ.некроз, перитоніт, г.панкреатит) д)холалурія. 2)Надходженням білірубіну в кров (власне жовтяниця) 3)зб.холестерину в крові (і поява аномального атерогенного ліпопротеїду Х).
60.Причини і механізми розвитку ахолічного | синдрому. Ахолічний синдром об.непоступленням жовчі в кишки через порушення її формування та відтоку. Хар-ся: 1)пор.травлення та всмоктування жирів (пор.емульгування, пор.актив-ії панкреат.ліпази, пор.утв. міцел, внаслідок чого виникають стеаторея, гіповітамінози АЕК, зниж.пост. ненас. жирних к-т потрібних для мембран. 2)пор.рухової ф-ї кишок (зниж перистальтики та закрепи). 3)пос.гниття та бродіння в кишках (жовч бактерицидна) 4)зміни калу (ахолічний, стеаторея).
61.Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви|вияви|. Синдром ПГ вин.внас.пор. відтоку крові з органів чер.пор. по судинам ворітної вени. Форми: 1)підпечінкова (ствол чи крупні судини ворітної в. обтуроані тромбом, здавлені пухлиною). 2)внутрішньопечінкова (довгий спазм сфінктерів синусоїдів, вузли-регенерати, цироз) 3)надпечінкова (перешкода в печінкові вени, нижня порожниста, також при нед-сті пр.шлуночка). Прояви: 1)включення колатерального кровообігу (анастомози –вин. вар.розшир.вен стравоходу, шлунково-кишкові кровотечі, голова медузи, через обхід печінки вин.інтоксикація аж до печ.коми). 2)Гепато-лієнальний синдром (спленомегалія черз застій та гіперспленізм через пос.руйнування форм.ел.крові, бо в умовах зниженої циркуляції крові активність фагоцитів зб.) 3)асцит (в осн.транссудат, патогенез гідростатичний, онкотичний через печінку та лімфогенний мех., затримкак На в орг.через гіпоксію нирок виділення реніну..альдостерону…). 4)гепаторенальний синдром (пор.фільтрації через змен.ОЦК).
62.Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви|вияви|. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації. Є ниркові та позаниркові механізми. Зниження при: 1)зниженні гідростатичного тиску на стінку капілярів, що може викл.падінням АТ нижче 80 внаслідок шоку чи колапсу, при недостатності кровообігу, змен.ОЦК, зм.інтенсивності кортикального кровообігу при спазмі приносних артеріол, при орг.ураженнях аорти, ниркових артерій. 2)при зб.онкотичного тиску б.25-30 при гемоконцентрація після зневоднення, при переливанні кровозамінників, гіперпротеїнемічні захв. 3)при зб.тиску в капсулі б.20 при зниженні реабсорбції, при закупорці циліндрами, нерот.масами, при обтур.сечовив.шл. 4)при зміні стану клуб.фільтру при змен.функц.клубочків, при зб.товщини мембрани при діабетичній нефропатії, зміні пор. спост.при запаленні клуб., засмічення пор при гемолізі чи краш-синдромі. Функціональні проби:? кліренс креатиніну: Cin=Uin/Pin*V (хар.швидкість клубочкової фільтрації, бо креатинін не реабсорбується і не секретується).
63.Причини і механізми тубулярної| недостатності. Клінічні прояви|вияви|. Механізми і причини тубулярної недостатності: 1)пошкодження клітин кан.епітелію (обум.ішемією, нефротропними отрутами, фіз.хім, інф-я; фільтрат виходить в інтерстицій і канальці обтуруються некр.масами і циліндрами). 2)зменшення активності ферментів і трансп.білків (спадкові – ренальна глюкозурія, аміноацидурія, фосфатний нирковий діабет, синдром Фанконі; набуті – отр.флоридзином що пригнічує гексокіназу і Г-6-Фазу і роз.рен.глюкозурія). 3)пор.енергозаб. (гіпоксія, голодув, гіповітаміноз; дефіцит АТФ – пор.реабсорбції і секреції). 4)надлишок р-н, що реабсорбуються (ос.порогові – глюкоза та гідрокарбонати, перевантаження трубочок і роз.глюкозурія та залужнення сечі). 5)Пор.гумор.регуляції (альдостерон, передсердний натрійуретичний пептид, вазопресин, паратирін).
64.Олігурія, анурія, поліурія|поліурія|, - визначення понять, критерії. Водний, осмотичний, гіпертензивний діурез. Гипо-, ізостенурія. Олігурія – це зменшення діурезу нижче облігатного обєму, тобто 700мл/добу. Анурія –це повна відсутність діурезу. Причиною олігуріії є пор.клуб. фільтрації коли ШКФ стає нижче 10мл/хв. Веде до гіпергідрії, гіпернатрійкалійємії, азотемії. Поліурія – це зб.діурезу вище 1,8л. Причини: позаниркові (психогенна полідипсія, пор.водно-сольового обміну, напр.нецукровий діабет) та ниркові (поліурична стадія Г та ХНН). Види поліурії: 1 )водний діурез (змен.факультативної реабсорбції води при водному навантаженні, нецукровому діабеті. Сеча гіпотонічна ). 2)Осмотичний діурез (салурез, при пор.реабсорбції електролітів, підвищенні вмісту порогових р-н у первинній сечі напр.при ц.діабеті, дії поганореабсорбуючих р-н та салуретиків. 3) гіпертензивний діурез (АГ, прискорення кровотоку у прямих судинах мозкового шару і збільшення конвекційного транспорту – вимивання На, СІ сечовини з інтерстицію – зменшується осмотичний тиск позаклітинної рідини і змен.реабс.води). Гіпо-ізостенурія. Гіпостенурія хар.зменш.відносної щільності сечі до 1012-1006, при чому добові зміни незначні. Хар.пор.концентраційної здатності нирок; якщо на фоні олігурії – це ураж.і клубочків і канальців. При повній втраті нирками здатності концентрувати сечу роз.ізостенурія, коли щільність сечі дор.щільності фільтрату 1010 та не змінюється проттягом доби (монотонний діурез).
65.Види, механізми розвитку протеїнурії, циліндрурії, глюкозурії, аміноацидурії|, гематурії, лейкоцитурії. Протеїнурія. Механізми: ушкодж.клуб.фільтра (клубочкова пр.), змен.реабсорбції (канальцева) та патол.надходження білка з туб.епітелію чи перитуб.лімф.рідини (секреторна). Є селективна та неселективна. Є нефротичний тип (альбуміни і або альфаглобуліни) та нефритичний тип (всі класи). Гематурія обумовлена: 1)пошкодж.фільтру клубочків –виявляються вилужені Ер, 2)пошкодження сечовивідних шляхів. Лейкоцитурія (>5 в п.з.) аж до піурії. Прчина – запалення нирк.та сечовивід.шл. Циліндрурія – зліпки ниркових канальців, які утв.при пошкодженні епітелію і склад.зі згорнутого білка (уропротеїн Тамма-Хорсфалла) та мертвих клітин. Є гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри. Глюкозурія. Пор.реабсорбції, позаниркового генезу при всіх випадках гіперглікемії; ниркового генезу при хрон.хв.нирок, інток.свинцем, ртуттю, спадк.аномалії домін, мех- ураження ферментних систем (гексокіназа, Г-6-Фаза тощо). Аміноацидурія – зб.АК в сечі, найчастіше при дефекті ферменту. Є Аргінінсукцинатна ацидурія, аспартатглутаматурія, триптофанурія, гомоцистинурія, кетоацидурія, фенілкетонурія та ін.
66.Гостра ниркова недостатність: визначення поняття, критерії, причини і механізми розвитку, стадії в патогенезі. Етіологія: внутрішньониркові ф-ри (гострий гл-нефрит, пієлонефрит, тромбоз емболія, аренальна ГНД) та позаниркові ф-ри (шок, колапс, гемолітичні та міолітичні стани, зневоднення, екзо/ендогенна інтоксикація (солями важких Ме хлороформом токсикоз вагітних та діаб.кома), алергічні стани, при непрохідності сечовив.шляхів. Патогенез 3 групи факторів: 1)пор.кровообігу в нирках (ішемія яка обум.гіповолемією, спазмом артеріол, ДВЗс, є звовротня ішемія (функціональна фаза ГНД) та незворотня (структурна фаза). 2)пряме ушкодження клубочків та канальців (нефротоксичні отрути, інф-ії; при ушкодж.прок. канальців зниж реабсорбція На –активація ренін –ангіотензинової с-ми – спаз
|
