Исходы и последствия родовых травм и родовых повреждений

Небольшие кровоизлияния в мозг, его оболочки и нервы довольно быстро рассасываются, на их месте некоторое время сохраняется бурое окрашивание гемосидерином, но затем и оно исчезает.

Более крупные повреждения, особенно в головном мозге, оставляют после себя различные изменения, включая дефекты психомоторного развития, эпилепсию, гидроцефалию, микроцефалию, ожирение, нанизм, детский церебральный паралич и др. Необратимые изменения остаются у 20-25 % детей, родившихся с неврологическими травмами. Тяжесть поражения обусловлена не только выпадением тех или иных функций в результате поражения, но и нарушением формирования мозга в постнатальном периоде. Основные морфологические нарушения заключаются в глиозе и нарушении формирования мозга.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГБН). (син.: эритробластоз плода и новорожденного).

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, группам крови или другим факторам. Различают следующие формы ГБН: 1) внутриутробную смерть с мацерацией; 2) анемическую, 3) отечную и 4) желтушную (врожденную и послеродовую).

Внутриутробная смерть с мацерацией наблюдается при раннем (5–7-й месяцы беременности) и массивном прорыве антител через плаценту. Плод имеет выраженные признаки недоношенности и мацерации. Несколько увеличена селезенка. Микроскопически очаги эритробластоза изредка обнаруживаются в почках. В печени, иногда в незначительных количествах в селезенке и вилочковой железе, выявляется гемосидерин.

При анемической форме отмечаются общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Дистрофические и некробиотические изменения в органах невелики. Смерть может наступить от интеркуррентных заболеваний (например, пневмонии).

Отечная форма характеризуется общими значительными отеками, водянкой полостей (количество жидкости составляет 30 % массы плода). Сердце, печень и селезенка увеличены. Мягкая мозговая оболочка и вещество мозга отечны, вилочковая железа атрофична. Отмечаются незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения. Микроскопически: выраженный эритробластоз и эозинофилия в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, почках; умеренный гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга. Плацента отечная, с признаками преждевременной инволюции. Плод погибает внутриутробно или сразу после рождения.

Врожденная желтушная форма характеризуется развитием желтухи сразу после рождения, иногда легкая желтуха имеется при рождении и постепенно усиливается. Отеки отсутствуют. Геморрагический диатез выражен слабо. Селезенка увеличена в 2–3 раза, печень – в 1,5 раза. Вилочковая железа уменьшена. Микроскопически в селезенке выявляются гемосидероз, эритрофагоцитоз, в печени – эритробластоз, гемосидероз, могут быть желчные стазы. Основные причины смерти – пневмония, пупочный сепсис, язвенные процессы в пищеводе, кишечнике и др.

Послеродовая желтушная форма. Желтуха развивается к концу первых суток или даже на 2–3 сутки жизни. Выражен геморрагический диатез. Характерны билирубиновые «инфаркты» (желтушное прокрашивание сосочков пирамид, некроз ткани отсутствует) почек, желтушное окрашивание ядер головного мозга («ядерная желтуха»). Селезенка увеличена в 1,5– 2 раза за счет полнокровия. Печень не увеличена или увеличена незначительно. Эритробластоз выражен умеренно, гемосидероз отсутствует.

В первые 36 часов после рождения дети умирают от причин, не связанных с ГБН, а также от осложнений терапии. В период после 36 часов до 7 суток наиболее частая причина смерти – билирубиновая энцефалопатия, часто осложняющаяся пневмонией, сепсисом, меленой и др.

При билирубиновой энцефалопатии мозг отечен, отмечается желтушное прокрашивание некоторых областей мозга (гиппокампова извилина, некоторые ядра зрительного бугра, зубчатое ядро и миндалины мозжечка, ядра дна IV желудочка). Тяжесть поражения мозга прямо пропорциональна концентрации непрямого билирубина в крови.

Происходит массовое повреждение нейронов по типу острого набухания. В вегетативных, чувствительных ядрах, ретикулярной формации до 25 % нейронов превращаются в «тени». Имеется «прогрессивная» реакция глии в виде диффузной пролиферации олигодендроглии, много крупных астроцитов. Желтушная окраска зависит от плотности расположения нейронов и сосудов и неодинаковой чувствительности разных отделов мозга к непрямому билирубину.

При послежелтушной энцефалопатии отмечается значительная убыль нейронов в тех областях мозга, которые были поражены в остром периоде, исчезают нейроны в 3 слое коры, развиваются демиелинизация и глиоз, сосуды склерозированы.

У детей, перенесших ГБН, повышается предрасположенность к общей заболеваемости.