Нарушения дыхания. Основные причины, виды и механизмы. Патологическое дыхание

1) вентиляции альвеол;

2) перфузии (нагнетания) капилляров легких; - 3) диффузии газов.

Все эти нарушения становятся причиной недостаточности внешнеro дыхания.

Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповен­тиляцией) или увеличением (гипервентиляцией). Гиповентиляция альвеол может наблюдаться как вследствие нарушения проходимости воздухонос­ных путей, так и вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Гипервентиляция альвеол возникает при повышенной активности дыхательного центра. Она меньше отражается на напряжении кислорода артериальной крови, чем гиповентиляция. Вместе с тем гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа артериальной крови (гипокапнии) и алкалозу.

Нарушение перфузии (нагнетания) легочных капилляров возникает в результате расстройства кровообращения в легких. При этом даже при хорошей вентиляции альвеол газообмен эффективно не осуществляется,

возникает гипоксемия (снижение напряжения кислорода в артериальной крови) и гиперкапния (повышение напряжения углекислого газа в крови). Нарушение диффузии газов в легких через альвеолярный эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, интерстици­альной пневмонии, эмфиземе и отеке легких, а также при уменьшении их площади (коллапс, удаление части легкого и т.д.). Непосредственной при­чиной уменьшения диффузии газов в легких при этом может быть:

1. утолщение стенок альвеол;

2. утолщение стенок капилляров;

3. внутриальвеолярный отек;

4. интерстициальный отек; 5. расширение капилляров.

Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию. тка­ней) или асфиксии (удушению). Нарушения внешнего дыхания проявля­ются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 12 циклов в мину­ту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов си­нокаротидной зоны) и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и T.A.

2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что tt'брадипноэ.

3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более 18 циклов в мину­ту.. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностнсе дыхание. При этом происходит вентиляция мертво­ro пространства, а не альвеол.

4) Гиперпиоэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличе­нием его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (по­ни)xению содержания углекислоro газа в крови).

5) Диспноэ - одышка, т.е. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть ин­спираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при диф­терии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспира­торной, когда затрудняется и усиливается выдох (спазм броихиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

б) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравни­тельно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и T.A. Выде­ляют 4 типа периодического патологического дыхания: И.Чейна-В.Стокса, К.Биота, А.Куссмауля, агональное дыхание.

Дыхание типа И.Чейна-В.Стокса характеризуется постепенным на­растанием глубины, которое, достигнув максимума, постепенно уменьша­ется и переходит в пауз, длящуюся до 30 секунд.

Дыхание типа К.Биота характеризуется наличием длительных до 30 секунд пауз при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по ам­плитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа А.Куссмауля - это дыхание, проявляющееся оди­ночными_. глубокими вдохами с продолжительными паузами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание, характеризующееся нарастающими по амплитуде глубо­кими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании. В формировании вдоха при­нимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура.

21. Острый и хронический бронхит: этиология и патогенез; классификация; осложнения и исходы.

Острый бронхит.

Этиология: Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжёлой травмы.

Патогенез: Обычно воспаление брон­хов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается пол­нокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссу­дат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозкым или сме­шанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцатель­ный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная ин­фильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отде­лы бронхиального дерева и закупоирвает броихиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панброихио­лит). При этом возможен переход воспаления на периброихиальную и ле­гочную ткани (перибронхит, броихопневмония).

Исход: Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов(курение).

Хронический бронхит.

Этиология: Развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причины могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Патогенез: Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронхов приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. Врезультате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т.е. выводить слизь и экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нём микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусавливает гипоксию его стенки, что активирует фибробласты и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров – бронхоэктазы. Этому и способствуют кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронхов. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка лёгкого.

Осложнения и исход: В воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху лёгочная ткань – возникает очаговая бронхопневмония. Её хроническое течение способствует развитию склероза, что приводит к диформации и растяжению бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза лёгких.

22. Крупозная пневмония: определение, этиология и патогенез; патологическая анатомия стадий; легочные осложнения; внелегочные осложнения; исходы.

Крупозная пневмония - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обяза­тельным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой бо­лезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплоба­циллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опечене­ния, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гипе­ремией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости име­ется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченекия появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрик, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плот­ной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение").

Стадия серого опеченения возникает на 4-б-й день болезни. В просве­те альвеол накапливаются фибрик и нейтрофилы, которые вместе с мак­рофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличе­на в размере, плотная, ceporo цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозкый плеврит). Грудная клетка на стороне поражен­ного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значи­тельно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмокок­ков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они орга­низуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление.

Может быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену лекого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), воспаление плевры, гнойные воспаления в других органах.

23. Очаговые пневмонии (бронхопневмония): определение, этиология, патогенез; общая морфологическая характеристика; морфологические особенности в зависимости от этиологии; осложнения, исходы и причины смерти.

Этиология.

Пневмония - воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации).

Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Очаговая пневмония — т. е. занимает небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи).

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх.

Пневмония может быть:

§ очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи)

§ сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого.

§ долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

§ сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

§ тотальной — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

§ Ацинозной

§ Межуточной

§ Альвеолярной

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Морфология.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегмен­тах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолярную), аци­нусную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с при­месью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фиб­рина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его мно­го, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о по­ражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмо­ния. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения.

Карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход.

Чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющими состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

 

24. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез; морфологические изменения в легочной паренхиме; осложнения, исход и причины смерти.

Этиология: развивается в результате хрони­ческих бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов

Патогенез: Образованию бронхо­эктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Иногда бронхоэктазы превращаются в большие полости, за­полненные мокротой и гноем.

Макроскопическа картина: -расширения бронхов и бронхиол

(морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2. веретенообразные 3. мешковидные 4. гроздевидные 5. смешанные)

-множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезе

Изменения в лёгочной паренхиме: Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза.

Осложнения: 1) легочная и сердечная недостаточность 2) амилоидоз 3) эмфизема легких 4) диффузный пневмосклероз

Причины смерти:Смерть наступает чаще всего от тяжелой лёгочно-сердечной недостаточности.

25. Бронхиальная астма: этиология, патогенез; классификация; патоморфология острого периода; патоморфология при повторяющихся приступах; осложнения, исходы и причины смерти.

1. Этиология: -наследственность, -профессиональные факторы: Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний, -Экологические факторы: неблагоприятные факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения), -питание, -алкоголь, микроорганизмы

2. Патогенез: повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

3. Классификация:

-экзогенная бронхиальная астма — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

-эндогенная бронхиальная астма — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

-бронхиальная астма смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

 

4. Осложнения:

a) Инфекции дыхательных путей

b) Ателектазы

c) Пневмоторакс и пневмомедиастинум

d) Бронхоэктазы

e) Аллергический бронхолегочный аспергиллез

f) Сердечно-сосудистые осложнения

5. Причины смерти

- острая дыхательная недостаточность

-передозировка лекарственными средствами

26. Эмфизема: определение; этиология и патогенез; общая морфологическая характеристика; осложнения и причины смерти.

Эмфизема легких (греч. emphysao - вздуваю) - это заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увели­чением их размеров. При эмфиземе происходит гибель эластических эле­ментов легочной ткани, атрофия альвеолярных перегoродок, а затем и их исчезновение. Отдельные альвеолы расширяются, существующие между ними альвеолярные перегородки истончаются. Находящиеся в них эласти­ческие элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Одновременно с гибе­лью альвеол облитерируются кровеносные сосуды, что приводит к повы­шенному сопротивлению в малом круге кровообращения и в дальнейшем отражается на работе правой половины сердца, вызывая ее гипертрофию ("легочное сердце"). Кроме того, гибель альвеол и облитерация кровенос­ных сосудов ведут к нарушению газообмена в легких, что вызывает появ­ление одышки, цианоза и других симптомов легoчной недостаточности.

27. Болезни полости рта: Кариес, его этиология, патогенез, осложнения. Пульпит, этиология, патологическая анатомия. Периодонтит, Пародонтит, этиология, патогенез. Остеомиелит челюстей. Стоматиты. Классификация. Морфологическая характеристика и патология слюнных желез.

Кариес — одно из самых распространенных заболеваний зубов, им поражено до 90% населения земного шара. Наблюдается оно в любом возрасте (преимущественно у детей и подростков) и одинаково часто у лиц обоего пола. Кариес проявляется постепенным разрушением твердых тканей зуба, что приводит к образованию в нем дефекта в виде полости.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный (простой) кариес, средний кариес, глубокий кариес.

Пульпит — воспаление пульпы — возникает в большинстве случаев при проникновении в пульпу бактерий из разрушающегося кариозным процессом участка дентина через расширенные дентинные канальцы или при пенетри-рующем кариесе.

Этиология: -микрофлора

-химические, механические, термические травмы

-острые вирусные инфекции

Острые пульпиты встречаются в трех формах:

· острый серозный, или простой, пульпит;

· острый гнойный пульпит;

· острый гангренозный пульпит.

Периодонтит

Причиной периодонтита чаще всего являются разного рода пульпиты инфекционной природы, а также травма, в том числе и медикаментозная. Инфекция (стафилококк, стрептококк и др.) проникает обычно через апикальное отверстие зуба или со стороны десны. Возможен и контактный путь перехода воспалительного процесса на периодонт из соседнего очага поражения. Наблюдаются случаи гематогенного пути проникновения инфекции.

По течению периодонтит разделяют на острый и хронический.
Различают следующие формы хронического периодонтита:

· хронический очаговый или диффузный фиброзный периодонтит;

· хронический гнойный апикальный гранулирующий периодонтит;

· хронический апикальный гранулематозный периодонтит с образованием гранулем и кист;

· хронический периодонтит с обострением.

Пародонтоз

Пародонтом (амфодонтом) называют комплекс тканей, в состав которого входят: периодонт (перицемент, корневая оболочка), ткань зуба, собственно связочный аппарат зуба, костная стенка зубной альвеолы, десна с надкостницей, зубодесневой карман и эпителиальное прикрепление.

Пародонт и зуб представляют собой единое целое в морфологическом и функциональных отношениях. Заболевание, при котором в той или иной степени поражаются все ткани пародонта, называют пародонтозом.

Пародонтоз (от греч. para — рядом, odontos — зуб) разделяют на: воспалительный (очаговый), дистрофический и смешанный — дистрофически-воспалительный (генерализованный).

Все виды пародонтоза в детском и молодом возрасте встречаются сравнительно редко, но у людей старше 40 лет чаще, чем кариес.

Стоматит может возникать от различных местных воздействий на слизистую оболочку, но чаще — как одно из проявлений разного рода общих заболеваний организма (заболевания крови, авитаминозы, инфекционные болезни, отравления тяжелыми металлами и их соединениями, фосфором и т. д.).

Стоматиты проявляются в различных формах альтеративного, экссудативного и пролиферативного воспаления, имеют острое и хроническое течение.

28. Ангина: определение, этиология и патогенез; классификация; осложнения, исходы.

- воспаление небных миндалин, инфекционное заболевание.

Этиология - стрептококковая, стафилококковая инфекции, аденовирусы. Важное значение имеет сенсибилизация организма и охлаждение тела.

Бывает:

-острой

-хронической

При осмотре: паратонзиллярный абсцесс (переход инфильтрата на окружающую ткань) и интратонзиллярный абсцесс.

Классификация:

· Катаральный тонзиллит – покраснение + отек + серозно-слизистый экссудат.

· Фолликулярный тонзиллит

· Лакунарный тонзиллит – катаральный экссудат + лейкоциты и слущенный эпителий. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности в виде желтых пятен.

· Фибринозная ангина (дифтерическая) – фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин.

· Некротическая ангина – некроз слизистой миндалин с образованием язв и кровоизлияний.

· Гангренозная – распад миндалин, м.б. как осложнение некротической ангины.

· Флегмонозная ангина – гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани, миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.

Осложнения банальной ангины: переход воспаления на окружающие ткани и развитие перитонзиллярного и заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита + через лимфу инфекция может разнестись куда угодно.

29. Гастриты: этиология и патогенез; патоморфология острого и хронического гастрита; осложнения и исходы гастритов.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

Острый гастрит.

Причины:

· Алиментарные факторы.

· Химические раздражители.

· Инфекционные агенты.

· Острые расстройства кровообращения.

Классификация:

1. Диффузный

2. Очаговый

По характеру воспаления:

· Катаральный гастрит. Характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. Микроскопически наблюдается дистрофия и слущивание поверхностного эпителия.

· Фибринозный гастрит. На поверхности утолщенный слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета.

· Гнойный гастрит. Резкое утолщение стенки, сглаживание и огрубение складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически: диффузная лейкоцитарная инфильтрация слоев стенки желудка, некроз, кровоизлияния в слизистой оболочке.

· Некротический гастрит. Возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом.

Осложнения: перфорация, кровотечения, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный плеврит.

Исход: обычно выздоровление, возможен переход в хроническую форму.

 

Хронический гастрит.

Характеризуется хроническим воспаление слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации.

Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов.

Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.

Морфогенез.

· Хронический поверхностный гастрит. Отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, незначительный фиброз стромы.

· Хронический атрофический гастрит. Редукция желудочных ямок, уменьшение количества и размеров желез, дистрофические изменения железистого эпителия, фиброз стромы.

· Хронический хеликобактерный гастрит. Поражает антральный отдел желудка. Нарушение созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, инфильтрация слизистой оболочки.

· Хронический аутоиммунный гастрит. Обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундаментального отдела желудка, к гастромукопретеину.

· Хронический гипертрофический гастрит. Образование гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен.

Осложнения: образование полипов, иногда язв.

Исход. При соответствующем лечении благоприятный.

30. Язвенная болезнь: этиология и патогенез; патоморфология острой и хронической язвы желудка и 12-перстной кишки; осложнения и исходы.

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

наследственную предрасположенность;

нейропсихические факторы;

алиментарные факторы;

вредные привычки;

неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;

инфекцию (Helicobacter pylori).
Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе);
к защитным: выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.
Большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori
Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка.
Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.
Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический — пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе.
Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1—2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки «целующиеся язвы».
Осложнения язвенной болезни
К их числуотносятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.

 

31. Аппендицит: этиология и патогенез; классификация; хронический аппендицит; осложнения и исходы.

Аппендицит: этиология и патогенез; классификация; патоморфология различных форм острого аппендицита; патоморфология хронического аппендицита; осложнения.

Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Заболевание неясной этиологии.

По течению острый и хронический.

Острый - морфологические формы, которые являются фазами воспаления:

• Простой
• Поверхностный
• Деструктивный, который имеет несколько стадий

- флегмонозный

-флегмонозно-язвенный

• Гангренозный

Морфогенез. В течение нескольких часов от начала приступа развивается простой с нарушением кровообращения в стенке отростка-стаз в капиллярах, сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния => серозное воспаление с участком деструкции слизистой оболочки-первичный аффект. Это начало острого поверхностного аппендицита. Отросток набухает, тускнеет, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка-флегмонозный аппендицит. Если происходит изъязвление слизистой оболочки --флегмонозно-язвенный. Иногда гнойное воспаление переходит на брыжейку отростка и на стенку аппендикулярной артерии, это ведет к ее тромбозу-гангренозный аппендицит: отросток утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт гнойно-фибринозными наложениями, в просвете гной.

Осложнения острого аппендицита: перфорация червеобразного отростка => перитонит. Гангренозный =>возможна самоампутация =>перитонит. Если воспаление распространяется на окружающие ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который распространяется на ветви воротной вены-пилефлебит. Возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит возникает после острого. Характеризуется склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и гангрены червеобразного отростка.

32. Энтериты: этиология и патогенез; осложнения, исходы.

Энтерит

Этиология:

· инфекции(ботулизм, сальмонеллез, холера, вирусные инф. и т.д)

· отравление ядами, ядовитыми грибами

В зависимости от локализации выделяют:

Воспаление двенадцатиперстной кишки –дуоденит

Воспаление толстой кишки –еюнит

Воспаление подвздошной кишки -илеит

Патогенез:

· Катаральный энтерит

· Фибринозный энтерит

· Гнойный энтерит

· Некротически-язвенный энтерит

Исход: Острый заканчивается восстановлением слизистой оболочки, но может принять хроническое течение

По течению: острый и хронический

Хронический энтерит

Этиология

Инфекции, интоксикации, применение ЛС, нарушение обмена веществ, погрешности в пиши

В основе лежит нарушение клеток регенерации эпителия. В начале развивается без атрофии слизистой оболочки. Основные изменения развиваются в ворсинках – они укорачиваются, спаиваются между собой, снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит- происходит деформация, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия снижается, иногда извращается,что препятствует пристеночному пищеварению

Осложнения: анемия, авитаминоз, остеопароз